JAUNDIS

Jaundis adalah satu keadaan yang biasa berlaku kepada bayi yang baru lahir. Jaundis ialah keadaan dimana warna kulit dan putih mata menjadi warna kekuningan. Hampir 60 peratus bayi yang baru lahir mempunyai penyakit kuning klinikal atau dikenali sebagai jaundis pada minggu pertama kehidupan bayi. Keadaan ini berlaku disebabkan oleh kehadiran bilirubin yang berlebihan dalam darah. Bilirubin terhasil disebabkan oleh pemusnahan sel-sel darah merah. Walabubagaimanapun, jaundis boleh terjadi disebabkan perkaitan dengan penyakit-penyakit yang teruk seperti penyakit hemolitik, metabolic, dan gangguan endokrin, keabnormalan anatomi hati, dan jangkitan.[1]

Jenis-jenis jaundis terbahagi kepada dua:

1. Jaundis fisiologikal:
2. Jaundis patologikal:

Jaundis fisiologikal adalah jaundis yang biasa berlaku pada bayi yang baru lahir. Merupakan jaundis ringan yang berlaku disebabkan ketidakmatangan hati bayi yang menyebabkan pemprosesan bilirubin yang perlahan. Simptom jaundis fisiologikal kebiasaannya muncul pada umur 2 hingga 4 hari dan hilang pada umur 1 hingga 2 minggu

Jaundis patologikal boleh berlaku pada bayi yang disebabkan oleh penyakit yang sedia ada pada bayi seperti anemia kekurangan enzim G6PD dan disebabkan ketidakserasian darah bayi dengan ibu. Kebiasaannya jaundis jenis ini mempunyai nilai bilirubin yang tinggi dalam serum. Jaundis patologikal muncul dalam masa 24 jam kehidupan bayi.

Selain itu, keadaan ini juga boleh berlaku disebabkan ketidakserasiaan kumpulan darah bayi dengan ibu. Hal ini kerana jika bayi mempunyai jenis darah yang berbeza daripada ibu, ibu akan menghasilkan antibodi yang memusnahkan sel-sel darah merah bayi. Ini akan menyebabkan pembentukan bilirubin yang banyak dalam darah bayi. Jaundis jenis ini boleh bermula seawal hari pertama kehidupan. Manakala kumpulan Rhesus yang berlainan antara ibu dan anak juga akan menyebabkan jaundis yang paling teruk.

Sejarah pesakit:

Jaundis fisiologikal:

Symptom bagi jaundis fisiologikal muncul pada 2 hingga 4 hari kelahiran dan hilang pada umur satu hingga 2 minggu kelahiran bayi.[5]

Keadaan ini berlaku disebabkan hepar bayi yang masih lagi tidak matang. Disebabkan sel darah merah yang lisis dengan terlalu banyak.hal ini akan menyebabkan bilirubin terbebas daripada sel darah merah. Hepar yang tidak matang akan menyebabkan bilirubin tak konjugat tidak dapat ditukarkan kepada bilirubin terkonjugat dengan cepat di hepar. [7]

Hal ini kerana bilirubin tak konjugat adalah bersifat tidak larut air tetapi larut lemak. Bilirubin tak konjugat juga boleh bergabung dengan protein. Bilirubin tak konjugat tidak boleh disingkirkan. Keadaan ini akan menyebabkan bilirubin tak konjugat boleh pergi ke otak dan menyebabkan kernikterus.

Manakala bilirubin terkonjugat pula bersifat larut air dan bebas daripada bergabung dengan protein. Bilirubin terkonjugat boleh disingkirkan melalui urin ataupun feses.

Jaundis patologikal:

Jaundis patologikal terjadi pada bayi yang disebabkan oleh penyakit yang sedia ada pada bayi seperti anemia kekurangan enzim G6PD dan disebabkan ketidakserasian darah bayi dengan ibu. Kebiasaannya jaundis jenis ini mempunyai nilai bilirubin yang tinggi dalam serum. Jaundis patologikal muncul dalam masa 24 jam kehidupan bayi. Kehadiran nilai bilirubin yang tinggi dalam serum disebabkan sel darah merah bayi lebih banyak lisis jika hendak dibandingkan dengan jaundis fisilogikal. [1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Ketidakserasian darah antara bayi dan ibu pada kali pertama akan menyebabkan badan ibu akan membentuk antibody jenis lgG terhadap bayi kedua. Ketidakserasian darah bayi dan ibu bermaksud darah ibu dan bayi adalah tidak sama. Contohnya ibu kumpulan darah B, anak pula kumpulan darah A. antibody yang dihasilkan oleh ibu akan memusnahkan sel-sel darah merah anak. Keadaan ini boleh berlaku dalam masa 24 jam kehidupan bayi.[8]

Ini akan menyebabkan pembentukan bilirubin yang banyak dalam darah bayi. Manakala kumpulan Rhesus yang berlainan antara ibu dan anak juga akan menyebabkan jaundis yang paling teruk. Walaubagaimanapun, permasalahan ini boleh dicegah dengan suntikan globulin imun Rh ibu dalam masa 72 jam selepas bersalin. Seterusnya akan menghalang ibu daripada membentuk antibody yang mungkin membahayakan mana-mana bayi yang berikutnya.[5]

Manakala jaundis patologikal lain yang berlaku disebabkan oleh bayi kekurangan enzim G6PD. Anemia kekurangan G6PD berlaku akibat daripada kekurangan enzim keturunan. Kebiasaannya berlaku pada bayi lelaki. Tetapi boleh juga berlaku pada bayi perempuan tetapi adalah jarang sama sekali.[1]

Fungsi G6PD adalah untuk menurunkan NADPH semasa proses oksidasi Glucose-6-phosphate. NADPH penting kerana diperlukan untuk menghasilkan ‘reduced glutathione’ (GSH). GSH akan menghalang kerosakan sel akibat daripada tekanan oksidasi.[7]

Anemia kekurangan enzim G6PD juga dipanggil ‘x-linked recessive’. Anemia jenis ini lebih kerap dihadapi oleh lelaki. Manakala perempuan kebiasaannya adalah pembaa sahaja. Disebabkan kekurangan enzim ini akan menyebabkan kekurangan GSH yang akan menyebabkan sel terdedah kepada tindakan ‘oxidant’. Anemia jenis ini kebiasaanya adalah bersifat asimptomatik kecuali apabila dirangsang. Akan berlaku anemia hemolitik akut apabila dirangsang oleh tindakan ‘oxidant’, ubat (drug), kacang parang atau disebabkan infeksi. Keadaan ini juga boleh berlaku pada neonatal jaundis. Ubat seperti anti-malaria, vitamin C dan K akan menyebabkan sel darah merah pesakit anemia kekurangan G6PD mengalami hemolisis.[2]

Faktor risiko:

Kebanyakan bayi yang boleh mendapat jaundis adalah disebabkan hepar yang tidak matang. Tetapi bagi bayi yang mendapat jaundis patologikal disebabkan oleh faktor perkaitan dengan penyakit-penyakit yang teruk seperti penyakit hemolitik, metabolic, dan gangguan endokrin, keabnormalan anatomi hati, ketidakserasian darah dan jangkitan. Jaundis ini hendaklah dirawat dengan kadar yang segera. Kerana, apabila tahap bilirubin semakin tinggi dalam darah akan menyebabkan kernikterus pada otak yang boleh menyebabkan kecacatan otak dan boleh menyebabkan kematian pada bayi tersebut jika lambat dirawat.[2],[3]

Simptom:

Simptom yang boleh kita lihat berlaku pada bayi secara fizikal adalah kulit dan    putih mata bayi akan berwarna kekuningan. Symptom untuk jaundis patologikal kita boleh perhatikan berlaku dalam masa 24 jam kehidupan bayi. Selain itu, bayi juga tidak menyusu dengan baik.[4]

Rawatan:

Rawatan untuk bayi yang mendapat jaundis fisiologikal adalah dengan ibu memberikan bayi sus dengan kadar yang kerap. Hal ini untuk memudahkan bilirubin untuk keluar melalui urin mahupun feses. Selain itu, untuk rawatan bayi yang mendapat jaundis patologikal adalah dengan melakukan fototerapi kepada bayi. Kaedah ini memerlukan mata bayi ditutup untuk mengelakkan mata bayi daripada buta. Walaubagaimanapun, factor yang menyebabkan jaundis hendaklah dirawat terlebih dahulu.[3] [5]

 Pencegahan:

Walaubagaimanapun setiap penyakit kita perlulah cegah dahulu sebelum merawatnya. Ibu hendaklah memberikan susu badan yang kerap kepada bayi untuk tidak mudah diserang jaundis. Ibu hendaklah menjalani ujian jenis kumpulan darah dan antibody yang hadir. Hal ini untuk membuat sebarang persediaan untuk ibu dan anak jika berlainan jenis darah mahupun rhesus. Selain itu, ibu dan ayah hendaklah menjalani ujian G6PD sebelum kelahiran untuk mengelakkan sebarang tindakbalas berlaku antara bayi dan ubat. [6]

Kaedah Diagnosis:

Ujian bilirubin langsung.

Kaedah yang digunakan adalah kaedah kolorimetri

Tujuan ujian:

Merupakan ujian photometric warna secara kuantitatif untuk bilirubin langsung dalam plasma dan serum manusia dengan menggunakan Beckman Coulter analisa untuk diagnosis in vitro sahaja.

Prinsip ujian:

Diazonium salt distabilkan, 3.5 dichlorophenyl diazonium tetrafluoroborate (DPD) bersama-sama dengan bilirubin langsung ke dalam medium acid untuk membentuk azobilirubin.bacaan absorban pada 570nm berkadar terus dengan kepekatan bilirubin langsung dalam sampel.

Prinsip tindakbalas:

Bilirubin + DPD          Azobilirubin.

Julat normal total bilirubin:

0.2 – 1.0 mg/dL [9]

Nama mesin yang digunakan:

Beckman coulter analysers.

Sampel yang digunakan:

Sampel darah bayi yang diambil pada bahagian tumit kaki bayi.

 Jangkaan hasil keputusan:

Julat normal total bilirubin : 0.2 – 1.0 mg/dL [9].

Julat abnormal total bilirubin: melebihi nilai 2mg/dL [1]

Ujian keserasian darah bayi dan ibu.

Tujuan:

Untuk melihat keserasian darah ibu dan anak tanpa melibatkan sebarang reaksi pada ujian.

Prinsip:

Untuk melihat tindakbalas antibody ibu terhadap permukaan sel darah merah anak.

Persampel:

Sampel serum atau plasma ibu dan sampel sel darah merah anak (bayi)daripada tali pusat.

Prosedur:

 

Jangkaan hasil keputusan:

Figure 4 Penggredan Keputusan

Reaksi boleh digredkan dari 0 hingga 4+

A=       4+        : SDM beragglutinasi di bahagian atas gel.

B=       3+        : SDM beragglutinasi di bahagian separa atas gel.

C=       2+        : SDM beragglutinasi di bahagian dan tersebar di sepanjang kolum.

D=       1+        : SDM beragglutinasi di bahagian separa bawah kolum dengan kehadiran             SDM yang tidak beragglutinasi termendak di dasar kolum.

E=       0          : tiada agglutinasi, SDM mendap pada dasar kolum.

 

Ujian G6PD

Kaedah:

Kaedah yang digunakan adalah Cara ultra fluorescence.

Tujuan:

untuk mengesan kekurangan enzim G6PD pada sampel darah tali pusat bayi.

Prinsip:

G6P akan dioksidakan kepada 6-phosphogluconate (6PG) dengan adanya enzim G6PD. Hydrogen yang dibebaskan dari reaksi tersebut akan menurunkan NADP menjadi NADPH yang menghasilkan flouresen di bawah pancaran cahaya ultra violet. Sekiranaya Glutathione (GSSG) ditambah ke dalam ujian, ianya akan mengoksidakan semula NADPH yang dihasilkan oleh enzim G6PD. Reaksi itu akan menghapuskan cahaya flouresen dan kelihatan samar-samar. Enzim glutathione reductase membantu dalam reaksi tersebut. Oleh itu, ketiadaan flouresen menunujukkan kekurangan enzim G6PD.

Persampelan:

Darah tali pusat anak (bayi) yang diletakkan di atas kertas turas dan telah dikeringkan.

Jangkaan keputusan:

Ada kehadiran warna flouresen tiada kekurangan G6PD akan menunjukkan pesakit itu normal. Manakala jika tiada kehadiran warna flouresen akan menunjukkan bahawa pesakit tersebut kekurangan enzim G6PD. Ini akan menunjukkan bahawa pesakit adalah tidak normal.

 

 

 

 

 

Rujukan:

1. http://www.aafp.org/afp/2002/0215/p599.html
2. http://www.medscape.com/viewarticle/497028_5
3.  http://www.medscape.com/viewarticle/708195_1
4. http://www.caroldenny.com/index.php?option=com_content&view=article&id=91:newborn
5. http://www.breastfeedingbasics.com/articles/jaundice-in-the-breastfed-baby
6. http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/001559.htm
7. Gerhand Meisenberg dan William H. Simmons, s. 2002. Principles Of Medical Biochemistry. Ed ke 9. United States Of America: Mosby. Inc
8.  Ramnik Sood ,s. 2009. Volume 1, Medical Laboratory Technology, Method and Interpretations. Ed ke 6. New Delhi: Jaypee Brother Medical Publishers (P) Ltd
9.  Carl A. Burtis, Edward R. Ashwood dan David E. Bruns. 2008. Tietz Fundamentals of Clinical Chemistry. Ed ke 5. Canada: Saunders Elsevier.
10. Michael L. Bishop. et al. 2000. Clinical Chemistry, Principles, Procedures, Correlations. Ed ke 4. USA: Lippincott Williams & Wilkins.

Slaid Sel Abnormal Sitologi

Gambar 1:

Pengkelasan:

• LSIL-CIN 1 ( Low Grade Squamous Intraepithelial Lesion)

Interprestasi:

• Sel menunjukkan terdapatnya jangkitan HPV, kerana terdapat pembentukan perinukleus halo.

Sitomorfologi:

• Sel mempunyai sitoplasma yang jelas.
• Mempunyai binukleus iaitu terdapat dua nucleus dalam satu sel.
• Dapat dilihat dengan jelas perinukleus halo pada sel yang berwarna lebih cerah di sekeliling nucleus.
• Sel bersaiz besar.
• Nucleus mengalami pembesaran 1/3 daripada keseluruhan saiz sel.
• Warna sitoplasma sianofilik.

Gambar 2:

Pengkelasan:

• HSIL-CIS ( High grade Squamous Intraepithelial Lesion / Karsinoma in situ)

Interprestasi:

• Daripada metaplasia sel reserve pada zon transformasi uterin serviks.
• Sel mula menunjukkan ciri-ciri malignan.

Sitomorfologi:

• Mempunyai saiz sel yang kecil.
• Hadir dalam bentuk yang berkelompok.
• Saiz nucleus besar dan hampir menutupi sel.
• Sempadan sel yang tidak jelas.
• Terdiri daripada sel yang tidak matang.
• Bentuk sel yang tidak tetap.
• Sitoplasma yang sedikit.

Gambar 3:

Pengkelasan:

• ASC-H (Atypical Squamus Cell)
• HSIL – ( High grade Squamous Intraepithelial Lesion)

Interprestasi:

• Berlaku inflamasi disebabkan jangkitan HPV yang menyebabkan perubahan sel skuamus atipikal.
• Bentuk hampir menyerupai metaplasia sel reserve.

Sitomorfologi:

• Saiz sel kecil.
• Saiz nucleus yang besar.
• Sel dalam bentuk kelompok.
• Hiperkromasia.
• Sempadan sel yang tidak jelas.
• Nucleus hiperkromatik.

Gambar 4:

Pengkelasan:

• LSIL – CIN 1 ( Low grade Squamous Intraepithelial Lesion

Interprestasi:

• Merupakan displasia ringan.
• Terdapat infeksi HPV.

Sitomorfologi:

• Pembesaran saiz nucleus 1/3 daripada saiz sel.
• Mempunyai sempadan sel yang jelas.
• Sel polygonal.
• Warna sel sianofilik.
• Kromatin halus dengan sebaran sekata.
• Mengalami hiperkromasia.

Gambar 5:

Pengkelasan:

• Sel skuamus karsinoma ( tidak berkeratin) – SCC-non keratizing.
• HSIL- High grade Squamous Intraepithelial Lesion.

Interprestasi:

• Kehadiran jangkitan HPV.
• Sel kanser yang menyerupai ciri-ciri HSIL.

Sitomorfologi:

• Mempunyai bentuk saiz yang pleomorfik.
• Membran nucleus yang pelbagai bentuk.
• Sempadan sel yang jelas.
• Hadir secara berkelompok.
• Sel bersaiz kecil daripada sel normal.
• Kromatin tersebar secara tidak seragam.
• Saiz nucleus 2/3 daripada saiz sel.
• Sitoplasma sedikit kerana ditutupi nucleus.
• Terdapat kehadiran para kromatin clearing.

Gambar 6:

Pengkelasan:

• SCC – Squamous Cell Carsinoma
• HSIL- High grade Squamous Intraepithelial Lesion.

Interprestasi:

• Karsinoma sel kanser.
• Melibatkan SCC-keratinizing ( sel skuamus karsinoma yang berkeratin ).

Sitomorfologi:

• Anisonukleosis.
• Nucleus hiperkromatik.
• Sitoplasma yang eosinofilik.
• Sel hadir secara tunggal.
• Sempadan sel yang jelas.
• Sitoplasma eosinofilik.
• Mempunyai membran nucleus yang luar biasa.
• Hadir sel yang berkeratin.
• Pembesaran saiz nucleus 1/3 daripada saiz sel.

TEKNOLOGI GEL

Pengenalan.

Teknologi Gel adalah berdasarkan prinsip centrifugation terkawal sel darah merah melalui dextran-akrilamida gel. Ujian gel (ID MTS) telah dikeluarkan di Eropah pada tahun 1988 dan boleh didapati di Amerika Syarikat pada tahun 1995 dengan menggunakan sistem Microtyping. Tindak balas berlaku di dalam mikrotube. Mikrotube terdiri daripada kebuk reaksi yang kecil dan mempunyai jalur 15mm panjang dan 4mm lebar. Penggunaan kaedah gel adalah untuk menambahbaikkan keputusan ujian. Teknologi gel ini boleh digunakan dalam banyak ujian di tabung darah. Teknologi gel ini adalah suatu prosedur yang stardard dan mudah untuk dilakukan. Hasil keputusan ujian menggunakan teknik ini adalah jelas dan stabil berbanding dengan kaedah tiub.

Mikrotiub yang digunakan dipenuhi dengan campuran penampan gel dan juga reagen.

Bergantung dengan ujian yang akan dijalankan, sama ada terdapat kehadiran gel neutral yang tidak mengandungi reagen pada gel atau penambahan gel yang khusus yang mengandungi reagen. Contohnya antigobulin, anti-A, anti-B, anti-D, dan lain-lain. Pada mikrotiub ini juga mengandungi gel dextran akrilamida yang terdiri daripada 75% sel padat dan juga 25% cecair gel yang mengandungi bahan preservative sodium azide, agen sedimentasi jenis Bovive serum albumin dan agen spesifik seperti anti-lgG, SDM antisera spesifik iaitu ABO dan anti D.

Jenis dan klasifikasi gel:

Gel neutral
Gel yang hanya memberikan reaksi dengan SDM yang beragglutinasi.
Ujian agglutinasi secara langsung seperti ujian kumpulan serum ABO, pengecaman antibodi dan sebagainya.
Gel spesifik
Terdiri daripada campuran gel dan antiserum yang spesifik seperti anti-A, anti-B dan anti-D. gel ini juga digunakan dalam penjenisan antigen.
 Gel antiglobulin
Campuran gel yang menggandungi anti human globulin (AHG) sebagai agen spesifik.
Kegunaan gel ini adalah untuk ujian yang menggunakan reagen AHG, contohnya seperti ujian saringan antibodi, ujian antiglobulin langsung dan tidak langsung.

Prinsip Ujian

Teknologi Gel menggunakan prinsip dimana kawalan pengemparan serum atau sel darah melalui dextran akrilamida. Pada bahagian atas gel terdapat penggantungan sel-sel darah merah pesakit iaitu untuk ujian antiglobulin langsung atau campuran sel-sel pesakit atau serum pesakit atau reagen ditambah.

Ujian diteruskan dengan pengemparan melalui gel. Pada peringkat ini adalah untuk membenarkan pengeraman dijalankan dahulu ke atas gel sekiranya perlu. Manakala bahagian kolum pula memberikan masa yang sesuai bagi pemisahan sel berlaku. Partikel gel yang bersifat poros, bertindak sebagai medium tidak balas dan penapis, iaitu apabila berlaku anggutinasi sel yang besar akan terperangkap di atas gel kerana tidak boleh melalui liang yang terdapat pada gel semasa pengemparan.

Sel-sel yang terperangkap dalam gel boleh digredkan dari 0 hingga 4+. Sementara sel yang tidak beragglutinasi akan termendak di dasar kolum. Kerana tidak berlaku agglutinasi antara antibody dan antigen pada gel.

Reaksi boleh digredkan dari 0 hingga 4+

A=       4+        : SDM beragglutinasi di bahagian atas gel.

B=       3+        : SDM beragglutinasi di bahagian separa atas gel.

C=       2+        : SDM beragglutinasi di bahagian dan tersebar di sepanjang kolum.

D=       1+        : SDM beragglutinasi di bahagian separa bawah kolum dengan kehadiran SDM yang tidak beragglutinasi termendak di dasar kolum.

E=       0          : tiada agglutinasi, SDM mendap pada dasar kolum.

Kaedah Ujian

Di dalam penggunaan kaedah teknologi gel, terdapat banyak jenis ujian yang boleh dilakukan di Tabung Darah. Antaranya ialah ujian keserasian darah.

Ujian keserasian darah menggunakan ID card (kad gel).

Objektif ujian adalah untuk menguji keserasian darah antara antibodi dalam serum pesakit dengan antigen pada darah penderma, dengan itu keserasian darah untuk pesakit boleh didapati dan darah boleh ditransfusikan.

Prosedur:

1.  ID card dilabelkan LISS/COOMB dengan nama pesakit dan penderma.
2.  Kepingan aluminium yang menutupi mikrotiub yang diperlukan dibuka.
3.  50 mikroliter suspensi sel darah penderma dipipet ke dalam mikrotiub.
4.  25 mikroliter serum pesakit di tambah ke dalam setiap mikrotiub.
5.  50 mikroliter suspensi darah pesakit ditambah untuk kawalan dan 25 mikroliter serum pesakit ditambah
6.  ID card dieram selama 15 minit pada 370C di dalam ID-incubator.
7.  ID card dieram selama 10 minit dan pemerhatian direkodkan.

Interprestasi keputusan:

Hasil keputusan boleh didapati dalam bentuk positif dan negatif. Positif akan menunjukkan terbentuknya agglutinasi di atas permukaan gel atau di sepanjang kolum gel. Maka, keputusan adalah tidak serasi dan darah tidak boleh ditransfusikan kepada pesakit. Manakala, negatif akan menunjukkan sel darah merah akan termendap di dasar mikrotiub. Maka, keputusan adalah serasi dan darah boleh ditransfusikan kepada pesakit.

Aplikasi

1. Ujian serum kumpulan darah ABO.
2. Ujian antiglobulin langsung.
3. Penentuan dan identifikasi antibodi.
4. Ujian crossmatch.
5. Ujian antigen.
6. Ujian ‘Newborn dan antiglobulin langsung.
7. Reverse Grouping.

Kesimpulan.

Kaedah teknologi gel adalah kaedah yang mudah dilakukan. Selain itu, hanya menggunakan prosedur yang pendek. Malah, interprestasi juga mudah dilakukan dan standard. Selain itu, kaedah teknologi gel juga masih stabil walaupun bagi jangkamasa yang lebih lama. Selain menggunakan saiz sampel yang kecil, teknologi gel juga merupakan kaedah yang spesifik dan sensitif. Kaedah teknologi gel juga berupaya mengesan sel yang bercampur dan dapat mengesan antibodi yang mempunyai affinity yang rendah. Walaubagaimanapun kaedah ini tetap mempunyai kelemahannya tersendiri. Jangkamasa bagi ujian kumpulan ABO dan Rhesus memerlukan jangkamasa yang lebih lama dari prosedur ujian lain. Selain itu, kaedah ini memerlukan pengempar yang khas untuk mengempar sampel.

Dalam pengenalpastian keputusan ujian, tindakbalas yang boleh dilihat dan boleh dilakukan kesimpulan adalah hasil keputusan boleh didapati dalam bentuk positif dan negatif. Positif akan menunjukkan terbentuknya agglutinasi di atas permukaan gel atau di sepanjang kolum gel. Maka, keputusan adalah tidak serasi dan darah tidak boleh ditransfusikan kepada pesakit. Manakala, negatif akan menunjukkan sel darah merah akan termendap di dasar mikrotiub. Maka, keputusan adalah serasi dan darah boleh ditransfusikan kepada pesakit.

Diabetes Mellitus Jenis 2

DIABETES MELLITUS JENIS II

Pengenalan:

Diabetes Mellitus Jenis II adalah suatu penyakit yang terdiri daripada pelbagai kegagalan yang dicirikan sebagai hiperglisemia dan hasil gabungan rintangan kepada tindakan insulin, insulin tidak mencukupi,dan rembasan insulin yang berlebihan. Diabetes Mellitus Jenis II ini dikaitkan dengan pelbagai mikrovaskular, makrovaskular, dan komplikasi neuropathik.

Bagi seseorang yang sihat, insulin dapat membantu dalam mengubah makanan kepada tenaga secara cekap. Perut akan mencernakan karbohidrat daripada makanan menjadi glukosa. Glukosa kemudian akan memasuki aliran darah dan akan merangsang pancreas untuk membebaskan insulin dalam jumlah yang betul. Insulin hormone akan membolehkan glukosa memasuki sel-sel di seluruh tubuh yang akan digunakan sebagai bahan tenaga. Glukosa yang berlebihan akan disimpan di dalam hati.

Diabetes Mellitus Jenis II merupakan penyakit yang menyerang manusia pada semua peringkat umur. Gejala pada awalnya adalah tidak dapat dikesan. Boleh dikatakan kira-kira satu daripada tiga orang yang menghidap diabetes mellitus jenis II tidak mengetahui bahawa mereka menghidapinya. Keadaan ini menjadi bertambah kronik apabila kemampuan tubuh untuk mengunakan karbohidrat di dalam makanan menjadi tenaga. Hasil daripada pencernaan tersebut akan menjadi gula dalam darah yang tinggi. Dari masa ke semasa, gula yang berlebihan ini akan meningkatkan risiko yang boleh menyebabkan penyakit jantung, kehilangan penglihatan, kerosakan saraf dan organ serta keadaan-keadaan lain yang lebih serius.

Diabetes mellitus jenis II berlaku apabila sel-sel tidak boleh menyerap glukosa dengan betul. Ini akan menyebabkan tahap glukosa dalam darah menjadi tinggi. Apabila satu keadaan dimana rintangan insulin terbentuk, maka badan akan mengeluarkan insulin dalam kadar yang berlebihan. Tetapi otot, hati dan sel-sel lemak tidak bertindakbalas dengan betul kepada insulin.

Tidak seperti pesakit Diabetes Mellitus Jenis I, pesakit Diabetes Mellitus Jenis II tidak bergantung sepenuhnya pada insulin untuk hidup. Walaubagaimanapun kebanyakan pesakit yang menghidap Diabetes Mellitus Jenis II akhirnya akan dirawat dengan insulin.

Etiologi penyakit:

Diabetes Mellitus Jenis II berpunca daripada tabiat kesihatan dan keadaan perubatan yang berkait rapat dengan kehidupan seharian. Antara punca-punca penyebabnya terbahagi kepada dua iaitu punca yang boleh dikawal dan warisan.

Punca yang boleh dikawal:

–       Berat badan yang berlebihan terutamanya pada bahagian pinggang.

–       Gaya hidup yang tidak aktif.

–       Merokok.

–       Diet tinggi seperti daging merah, daging diproses, produk tenusu yang tinggi lemak serta gula-gula.

–       Lemak kolesterol dalam darah akan menjadi tidak normal seperti HDL iaitu kolesterol baik akan menjadi rendah daripada 35mg/dL dan paras trigliserida melebihi daripada 250mg/dL.

Punca yang tidak boleh dikawal:

–       Kaum atau etnik.

• Afrika, Amerika, orang asli Amerika dan Asia mempunyai risiko yang lebih tinggi.

–       Sejarah keluarga diabetes:

• Mempunyai ibu bapa atau adik-beradik yang mempunyai diabetes.

–       Umur:

• 45 tahun atau lebih.

–       Jantina:

• Perempuan yang mempunyai penyakit kencing manis semasa mengandung boleh menyebabkan diabetes mellitus jenis II di kemudian hari.
• Mempunyai sejarah sindrom ovari polisistik juga boleh menyebabkan rintangan insulin yang boleh menyebabkan kencing manis.

Tanda / symptom:

Diabetes Mellitus Jenis II merupakan penyakit yang menyerang manusia pada semua peringkat umur. Gejala pada awalnya adalah tidak dapat dikesan. Boleh dikatakan kira-kira satu daripada tiga orang yang menghidap diabetes mellitus jenis II tidak mengetahui bahawa mereka menghidapinya. Keadaan ini menjadi bertambah kronik apabila kemampuan tubuh untuk mengunakan karbohidrat di dalam makanan menjadi tenaga. Hasil daripada pencernaan tersebut akan menjadi gula dalam darah yang tinggi. Dari masa ke semasa, gula yang berlebihan ini akan meningkatkan risiko yang boleh menyebabkan penyakit jantung, kehilangan penglihatan, kerosakan saraf dan organ serta keadaan-keadaan lain yang lebih serius.

Terdapat beberapa symptom dan tanda-tanda bagi pengidap diabetes jenis II. Tanda-tanda tersebut adalah seperti:

Terdapatnya kehadiran glukosa dalam air kencing yang membawa kepada penyahidratan dan menyebabkan dahaga yang meningkatkan dan penggunaan air yang tinggi. Berlakunya penurunan berat badan walaupun berlakunya peningkatan selera makan dalam kehidupan seharian. Pesakit juga akan merasa letih, kelesuan, rasa loya, muntah, penglihatan menjadi kabur, serta jangkitan pada pundi kencing, kulit dan juga vagina.

Symptom dahaga:

Penghidap diabetes jenis II tidak mempunyai sebarang symptom yang teruk. Tetapi apabila symptom mula muncul, salah satu daripadanya adalah peningkatan rasa dahaga. Masalah ini kebiasaanya akan disertai dengan keadaan mulut yang kering, selera makan yang meningkat, keadaan dimana kerap membuang air kecil (kekerapan dalam setiap jam), dan kehilangan berat badan yang luar biasa.

Symptom Sakit kepala:

Apabila tahap gula dalam darah tidak normal, boleh menyebabkan keadaan sakit kepala, penglihatan menjadi kabur dan keadaan dimana sering keletihan.

Symptom jangkitan:

–       Luka atau kudis yang lambat sembuh.

–       Terdapatnya jangkitan yis yang kerap berlaku dan jangkitan pada saluran kencing.

–       Kulit akan menjadi gatal terutamanya pada bahagian pangkal paha.

Symptom disfungsi seksual:

Masalah seksual adalah perkara biasa yang berlaku dalam kalangan penghidap diabetes. Diabetes boleh menyebabkan kerosakan pada salur darah dan saraf di kemaluan. Symptom ini termasuklah keadaan dimana mati pucuk di kalangan lelaki. Kira-kira 35% hingga 70% lelaki yang menghidap diabetes mengahadapi keadaan dimana mati pucuk.

kes HDN (hemolytic disease of newborn)

Kes HDN (Hemolitik Disease Of Newborn).

Punca:

Keadaan kes ini berlaku disebabkan penyakit hemolitik bayi baru lahir (HDN) atau juga dikenali sebagai erythroblastosis fetalis. HDN adalah pemusnahan SDM fetus dan neonat disebabkan oleh tindakan antibody yang dihasilkan oleh ibu. HDN berlaku apabila jenis darah ibu dan bayi adalah tidak serasi.

Dalam kumpulan darah A,B,AB, dan O terdapat kehadiran antigen pada permukaan SDM (sel darah merah). Keadaan ini jarang berlaku. Tetapi apabila masalah ketidakserasian kumpulan darah (A, B, AB, O) antara ibu dan bayi yang dikandung maka, akan muncul perkara-perkara seperti berikut:

Kumpulan darah ibu	O	A	B
Kumpulan darah bayi.	A atau B	B	A

Factor Rhesus juga adalah sangat penting kerana apabila berlaku perbezaan Rhesus antara ibu dan anak akan menyababkan bayi menghadapi risiko HDN. Hal ini berpunca daripada kumpulan darah ibu yang mempunyai Rhesus negative manakala kumpulan darah bayi mempunyai Rhesus positif.

HDN merupakan keadaan di mana jangka hayat SDM fetus menjadi singkat disebabkan oleh tindakan allo-antibodi maternal terhadap antigen yang diperolehi daripada bapa. Allo-antibodi maternal bermaksud pembentukan antibody D. Jenis antibody yang bertindak balas adalah seperti antibody lgM, lgG, lgA, lgD, dan lgE.

Antibody Rhesus boleh hadir secara semulajadi dan juga perolehan. Antibody Rhesus yang hadir secara semulajadi adalah seperti anti-D,dan anti-C. Tetapi antibody Rhesus yang hadir secara perolehan adalah terdiri daripada:

–       Anti-D adalah yang paling imunogenik.

–       Antibodi yang lain seperti anti-c, E,e,C.

–       Yang paling biasa adalah anti-E.

–       Kebiasaannya, anti-c adalah yang biasa menyebabkan HDN selepas anti-D.

 

 

 

 

Penjelasan bagaimana keadaan ini boleh berlaku:

Keadaan ini berlaku apabila terdapatnya antibody lgG  yang dihasilkan oleh antibody ibu. Antibody lgG mempunyai keupayaan untuk menembusi plasenta dan memusnahkan SDM fetus. Pwngurusan awal Rh-HDN dapat menyelamatkan nyawa bayi serta kehamilan yang seterusnya. HDN yang disebabkan ABO kebiasaanya tidak seteruk HDN akibat ketidakserasian Rh. Kumpulan darah yang lain juga boleh menyebabkan HDN tetapi keadaan ini jarang berlaku.

1. hemoraj fetomental

2.antibodi maternal terhadap antigen paternal terbentuk.

3.semasa kehamilan yang seterusnya, antibodi lgG maternal melintasi plasenta.

4.antibodi maternal menambat pada SDM fetus.

5.hemolisis SDM fetus.

Langkah-langkah untuk bantu selamatkan nyawa bayi:

1. 1.    Mengguji darah ibu terlebih dahulu.

• Untuk melihat samaada darah ibu memiliki antibody Rhesus atau tidak.
• Jika ibu negative dan bayi adalah Rhesus positif, maka suntikan Rho Gm (Rh lg) akan diberikan kepada ibu.

1. ultrasound:

• Digunakan untuk mengesan sebarang pembesaran pada organ atau pembentukan cecair dalam fetus.
• Merupakan teknik pengimejan diagnostic yang menggunakan gelombang bunyi berfrekuensi tinggi.
• Merupakan computer yang dapat member imej sel darah merah, tisu dan organ.
• Ultrasound digunakan untuk memerhati atau memeriksa internal organ samaada berfungsi dengan baik atau tidak ke atas sebarang keabnormalan dan memerhatikan pengaliran darah.

 

1. 3.    Amniocentesis:

• Digunakan untuk mengukur jumlah bilirubin dalam cecair amnion.
• Merupakan ujian untuk mengesan jika berlaku sebarang kecacatan atau keabnormalan kromosom dan genetic.
• Ujian ini dilakukan dengan menusukkan jarum menembusi abdomen dan dinding uterus dan menembusi kantung untuk mendapatkan sampel cecair amnion.

 

1. 4.    Persampelan darah tali pusat bayi:

• Sampel diambil semasa kehamilan.
• Pemeriksaan dijalankan pada antibody, bilirubin dan anemia pada bayi.

1. 5.    Neonatal studies:

• Darah tali pusat disimpan sekurang-kurangnya 7 hari jika HDN disyaki berlaku.

Darah ibu	Darah tali pusat
ABO grouping Rhesus (termasuk ujian Du). Indirect antiglobulin test (IAT).	ABO (forward). Rh (termasuk ujian Du). DAT. Identifikasi antibodi.

 

Rawatan yang dicadangkan sekiranya nilai TBS terus meningkat secara mendadak:

1. 1.    Fototerapi:

• Dilakukan apabila jaundis berlaku dalam masa 24jam selepas kelahiran ataupun apabila paras serum bilirubin melebihi 200umol/L.
• Fototerapi akan mengakibatkan bilirubin indirect tak terkonjugat berubah struktur dari yang tidak larut kepada yang larut dan diekskresi di dalam urin dan hempedu.

 

• Cara pelaksanaan:

–        Mata bayi ditutup terlebih dahulu untuk mencegah kerosakn pada retina.

–        Pakaian bayi ditanggalkan terlebih dahulu (lampin digunakan disetengah-setengah unit).

–        Suhu bayi di moniter diperhatikan dengan teliti.

–        Pengambilan susu pada bayi perlu ditambah. Bayi-bayi yang menyusu badan digalakkan menyusu lebih.

–        SB (serum bilirubin) diperiksa setiap 12 hingga 24jam.

–        Lampu fototerapi di padamkan apabila darah untuk serum bilirubin di ambil. Pengambilan darah adalah kerap dalam keadaan Rhesus isoimunisasi.

–        Jarak gelombang cahaya yang efektif untuk fototerapi adalah dalam jarak 424 hingga 475nm (spectrum cahaya biru) dan irradiasi pada lingkungan 4 hingga 12 ug/nm/cm2. Irradiasi lampu-lampu fototerapi mestilah diperiksa dengan fotometer selepas 100-200jam selepas di pakai.

–        Komplikasi yang boleh berlaku akibat fototerapi adalah:

• Kulit menjadi gelap.
• ‘bronze baby syndrom’
• Cirit-birit.
• Dehidrasi.
• Ruam-ruam pada kulit bayi.

 

1. 2.    Penukaran darah (exchange transfusion).

• ET dilakukan dengan memasukkan dan mengeluarkan sejumlah darah (kuantiti yang sedikit) melalui vena atau arteri.
• Dilakukan apabila paras SB mencecah 340umol/L atau lebih.
• Boleh dilakukan pada paras SB yang lebih rendah jika terdapat risiko yang tinggi.
• Penukaran darah tidak dilakukan walaupun mempunyai nilai SB mencapai 400-500 umol/L pada bayi yang cukup bulan yang sihat. Keputusan dilakukan oleh pakar pediatric yang menjaga pesakit tersebut.

 

• Objektif ET:

–        Menurunkan paras bilirubin untuk mengelakkan kernikterus.

–        Mengeluarkan SDM bayi yang telah tersensitisasi.

–        Menyediakan darah yang sesuai atau serasi dan cukup untuk pengangkutan oksigen.

–        Mengurangkan paras antigen yang boleh bergabung dengan antibody dalam bayi.

 

• Pelaksanaan:

–        Jumlah isipadu darah yang diperlukan untuk menukar 90%-95% darah bayi adalah dianggarkan lebih kurang 2 kali isipadu darah dalam bayi.

–        Darah yang digunakan mestilah darah yang baru. Darah cpf dari tabung yang berumur kurang dari 4 hari juga boleh digunakan.

–        Pada bayi yang tidak sihat atau mempunyai berat lahir yang rendah, darah yang digunakan mestilah berumur kurang daripada 48jam jika darah yang baru tidak diperolehi. Salah satu daripada 2 cara digunakan di dalam penukaran darah:

 

 

• Kaedah 1: Pengambilan darah injeksi semula alikuot darah secara bergilir-gilir melalui vena umbilicus.
  • Setiap giliran (cycle) (pengeluaran 5, 10, atau 20 ml dan injeksi semula 5, 10, dan 20ml) mengambil 4-5 minit dan mengambil masa 2-3 minit untuk infusi semula.
  • Kaedah 2: Pengeluaran yang berterusan darah bayi dari arteri umbilicus dan diseimbangkan dengan infuse darah baru yang berterusan melalui vena.

 

–        Isipadu darah yang lebih rendah digunakan pada bayi-bayi yang kecil atau sakit tenat.

–        Penukaran darah yang sepenuhnya menggunakan mana-mana teknik di atas mengambil masa 1.5 – 2 jam.

–        Setiap bayi di monitor secara berterusan dengan monitor EKG dan mestilah diperiksa dengan teliti. Kadar nadi, warna, dan aktiviti bayi direkodkan pada setiap giliran penukaran darah.

 

• Bahaya penukaran darah:

–        Komplikasi vascular:

• Embolisasi dengan udara atau trombi, thrombosis.

–        Komplikasi hemodinamik:

• Aritmia.

–        Masalah elektrolit:

• Hiperkalemia, hipernatremia, hipokalsemia, asidosis

–        Infeksi /jangkitan:

• Bakteremia, hepatitis.

–        Masalah koagulasi:

• Kelebihan heperinisasi, trombositopenia.

–        Lain-lain:

• Kecederaan mekanikal kepada sel-sel darah merah donor, necrotizing enterocolitis, hipotermia, hypoglisemia.

kajian kes CML

KES 1:

Encik X berumur 38 tahun berbangsa cina pergi ke hospital berhampiran menjalani pemeriksaan darah setelah mengadu mengalami keletihan yang berpanjangan semenjak 6 bulan lepas. Beliau juga mengadu mengalami situasi berpeluh terutamanya pada waktu malam dan rasa yang tidak selesa pada bahagian kiri sebelah atas pada bahagian abdomen. Encik X tidak merokok dan bukan peminum alcohol tegar. Beliau juga tidak pernah dimasukkan ke hospital, tidak mengambil sebarang jenis ubatan atau dadah merbahaya.

Soalan:

1. 1.    Nyatakan symptom yang timbul pada encik X dan bincangkan punca berlakunya symptom tersebut pada dirinya.(6m)

–       Symptom-simptom yang berlaku pada Encik X adalah seperti fatigue, keletihan yang berpanjangan semenjak 6 bulan lepas dan mengalami berpeluh pada waktu malam. Berpunca daripada berlakunya kepincangan metabolisme pada badan Encik X.

–       Simptom lain yang hadir adalah rasa tidak selesa sebelah atas kiri bahagian atas disebabkan splenomegaly. Symptom ini berlaku berpunca daripada pembengkakan limpa.

1. 2.    Sebagai teknologis makmal yang mahir, cadangkan saringan ujian awal yang perlu dibuat pada Encik X? (1m)

–       Ujian saringan awal yang boleh dilakukan pada sampel darah Encik X adalah dengan membuat FBC(full blood count) dan PBC(peripheral blood count).

 

 

Soalan no. 3, 4 & 5 berdasarkan maklumat di bawah:

            Menggunakan mesin SYSMEX XT 1800i, keputusan berikut dicatatkan:

	Keputusan pesakit	Julat normal
Hemoglobin	14.0 g/dL	13.5-18.0 g/dL
WBC	65.0 x 109sel/L	4.0-11 x 109sel/L
PLATLET	700 x 109sel/L	150-450 x 109sel/L
BIL RETIKULOSIT	67.0 x 109sel/L	25.0-75.0 x 109sel/L
Keputusan PBF
Kehadiran sel prekurser bagi SDP seperti promielosit, mielosit, dan metamielosit

 

1. 3.    Setelah ujian dibuat, keputusan darah Encik X menunjukkan keputusan seperti di atas, interpretasi keputusan yang diperolehi daripada mesin SYSMEX XT 1800i tersebut dan bincangkan.(6m)

–       Keputusan bagi julat hemoglodin Encik X menunjukkan julat normal iaitu 14.0g/dL. Nilai julat normal bagi lelaki adalah 13.5 – 18.0g/dL.

–       Manakala, keputusan white blood sel Encik X menunjukkan keputusan yang tinggi daripada julat normal iaitu 65.0 x 10⁹sel/L. Julat normal bagi lelaki adalah antara 4.0 – 11 x 10⁹sel/L.

–       Penghasilan white blood sel yang tinggi dari julat normal yang dipanggil sebagai leukositosis.

–       Hasil keputusan platlet Encik X menunjukkan keputusan tinggi dari julat normal iaitu 700 x 10⁹sel/L.

–       Julat normal bagi platlet adalah 150 – 450 x 10⁹sel/L. Terdapat banyak penghasilan platlet dalam badan Encik X yang dinyatakan sebagai trombositosis.

–       Hasil keputusan bilangan retikulosit Encik X menunjukkan adalah normal iaitu 67.0 x 10⁹sel/L. Julat normal bagi retikulosit adalah diantara 25.0 – 75 x 10⁹sel/L bagi lelaki.

1. 4.    Berdasarkan keputusan PBF di atas, tunjukkan morfologi sel yang dimaksudkan. Gambarajah sel perlu di ambil daripada rujukan internet dan labelkan dengan lengkap.(3m)

 

1. 5.    Bincangkan secara menyeluruh keputusan darah Encik X. (5m)

–       Keputusan bagi julat hemoglodin Encik X menunjukkan julat normal iaitu 14.0g/dL. Nilai julat normal bagi lelaki adalah 13.5 – 18.0g/dL.

–       Manakala, keputusan white blood sel Encik X menunjukkan keputusan yang tinggi daripada julat normal iaitu 65.0 x 10⁹sel/L. Julat normal bagi lelaki adalah antara 4.0 – 11 x 10⁹sel/L. Penghasilan white blood sel yang tinggi dari julat normal yang dipanggil sebagai leukositosis. Terdapat banyak sel darah putih di dalam slaid apabila dilihat dibawah mikroskop.

–       Hasil keputusan platlet Encik X menunjukkan keputusan tinggi dari julat normal iaitu 700 x 10⁹sel/L.

–       Julat normal bagi platlet adalah 150 – 450 x 10⁹sel/L. Terdapat banyak penghasilan platlet dalam badan Encik X yang dinyatakan sebagai trombositosis.

–       Hasil keputusan bilangan retikulosit Encik X menunjukkan adalah normal iaitu 67.0 x 10⁹sel/L. Julat normal bagi retikulosit adalah diantara 25.0 – 75 x 10⁹sel/L bagi lelaki. Terdapat banyak sel blast dengan kuantiti yang tinggi apabila dilakukan ujian FBC pada sampel darah Encik X. Terdapatnya kehadiran sel-sel abnormal seperti sel promielosit, sel mielosit, dan sel metamielosit yang boleh dilihat dibawah mikroskop. Kesemua sel-sel ini terdiri daripada kumpulan sel-sel myeloid.

–       Dengan kehadiran sel blast yang banyak dan kehadiran sel myeloid maka Encik X disyaki menghidap penyakit Leukemia Mieloid Kronik (CML). Untuk pengesahan lanjut, sampel darah Encik X perlu menjalani ujian pengesahan yang lain untuk tujuan pengesahan.

 

1. 6.    Apakah kemungkinan Encik X alami apabila mengadu mengalami rasa yang tidak selesa pada bahagian kiri sebelah atas abdomen badannya? Bagaimanakah untuk mengesahkan jawapan tersebut?(2m).

–       Kemungkinan rasa tidak selesa yang dialami oleh Encik X pada bahagian kiri sebelah atas abdomennya disebabkan oleh splenomegaly. Hal ini kerana, berdasarkan keputusan yang diperolehi di dalam ujian FBC melaporkan penghasilan yang tinggi daripada julat normal iaitu 700 x 10⁹sel/L. Julat normal bagi platlet adalah diantara 150 – 450 x 10⁹sel/L bagi lelaki.

1. 7.    Berdasarkan keadaan yang telah dibincangkan, adakah perlu untuk membuat pemeriksaan sampel sumsum tulang? Kenapa?(2m)

–       Pemeriksaan sampel sumsum tulang perlu dilakukan untuk memastikan jika terdapat sebarang keabnormalan pada selular dan kromosom. Pemeriksaan yang dijalankan dikenali sebagai ujian kromosom Philadelphia. Apabila keputusan wbc menunjukkan keputusan yang tinggi dan cirri-ciri sel dalam darah yang abnormal, sumsum tulang boleh mengesahkan seseorang itu menghidap penyakit leukemia kronik mielogenus.

1. 8.    Apakah teknik yang digunakan untuk mengambil sampel sumsum tulang?(1m)

–       Teknik yang digunakan untuk mengambil sampel sumsum tulang adalah seperti Bone Marrow Puncture (BMP), aspirasi dan biopsi. Salah satu teknik tersebut boleh dijalankan ke atas Encik X untuk mengambil sampel sumsum tulang untuk tujuan pendiagnosan penyakit.

1. 9.    Dimanakah lokasi yang paling sesuai pada tubuh Encik X untuk mendapatkan sampel sumsum tulang?(1m)

Lokasi yang paling sesuai pada tubuh Encik X untuk mendapatkan sampel sumsum tulang ialah pada bahagian tulang belakang iaitu pada bahagian di antara L1, L2, L3,dan L4. Sumsum tulang boleh juga diambil daripada sternum dan iliac crest.

 

 

 

10. Berdasarkan pemeriksaan sumsum tulang yang dilakukan di atas, tunjukkan kemungkinan keputusan selulariti yang diperolehi. Gambarajah perlu diambil daripada rujukan internet.(1m). Bincangkan juga keputusan selulariti tersebut. (3m)

–       Hasil daripada pemeriksaan sumsum tulang menunjukkan hiperselulariti selepas dilakukan teknik pewarnaan may-grunwald giemsa.

–       Daripada pemerhatian, sel adalah lebih tinggi daripada lemak.

–       Terdapatnya kehadiran sel-sel siri granulosit yang dapat diperhatikan seperti mielosit, promielosit, metamielosit. Setiap sel ini mempunyai granul.

–       Peningkatan sel granulosit boleh berlaku pada semua peringkat dan juga boleh menghasilkan eritropoiesis. Erithropoiesis akan menjadi kurang aktif dan kurang menghasilkan sel eritrosit.

11. Sampel sumsum tulang tersebut juga dihantar ke jabatan sitogenetik untuk analisis genetik. Keputusan menunjukkan terdapat keabnormalan pada kromosom 9 dan 22. Apakah signifikan keputusan analisis genetic Encik X itu? Dengan menggunakan gambarajah rujukan daripada internet, bincangkan keabnormalan tersebut.(5m)

–       Translokasi Phiadelphia merupakan keabnormalan kromosom khusu berkaitan dengan leukemia granulositik kronik (LGK). Kromosom Philadelphia adalah hasil daripada translokasi resiprokal antara kromosom 9 dan 22. Translokasi tersebut merupakan hasil ujian yang sangat sensitive untuk LGK . 95% pesakit LGK mempunyai kromosom Philadelphia.

–       Sebahagian Kromosom Philadelphia tidak menggambarkan keadaan LGK kerana kromosom ini boleh ditemui pada leukemia limfoblastik akut.

–       ALL 25 – 30%  berlaku pada dewasa dan 2- 10 % berlaku pada kanak-kanak.

–       Kromosom Philadelphia diperolehi selepas lahir dan terbentuk apabila 2 kromosom 9 dan 22 menukar beberapa gen dan membentuk kromosom yang baru.

 

 

 

12. Apakah diagnosis yang paling tepat untuk encik X?(2m)

–       Encik X disahkan menghidap penyakit Leukemia Kronik Mieloid. Hal ini kerana, terdapatnya banyak kehadiran sel blast leukemia.

–       Pada peringkat ini, Encik X tidak menunjukkan sebarang symptom pada fasa perkembangan sel leukemia.

–       Pemeriksaan fizikal dan sejarah untuk memeriksa tanda-tanda penyakit seperti pembesaran limpa.

–       Kiraan darah lengkap untuk memeriksa bilangan sel darah merah, sel darah putih dan platlet.

–       Analisis sitogenetik di mana sel-sel di dalam sampel darah atau sumsum tulang diperiksa untuk melihat perubahan tertentu dalam kromosom, termasuklah kehadiran kromosom Philadelphia.

–       Aspirasi sumsum tulang dan biopsy untuk menganalisis sel-sel yang abnormal.

13. Sekiranya Encik X disahkan menghidap leukemia, bincangkan tahap-tahap kanser tersebut.(6m)

–       Fasa kronik:

• Tiada sebarang symptom pada pesakit.
• Sel blast yang rendah.
• Purata perkembangan adalah 3 bulan hingga 5 tahun.
• Sel-sel normal akan menjadi lebih tinggi berbanding dengan sel blast.
• Sel darah putih berfungsi secara normal walaupun mengeluarkan sedikit sel darah putih yang abnormal yang berada di peringkat kematangan.
• Kebanyakan kes CML didiagnosis semasa fasa kronik.

 

 

 

 

–       Fasa Accelerated:

• Pesakit menunjukkan tanda-tanda seperti demam.
• Sel normal menjadi semakin rendah dari julat normal.
• 5 – 30 % sel darah dari sel blast.
• Berlakunya peningkatan dalam bilangan sel darah putih dan sel-sel tidak matang dalam aliran darah.
• Sumsum tulang mula kehilangan keupayaannya untuk berfungsi dan gejala mula muncul dan memburukkan.
• Tempoh fasa perkembangan sel leukemia antaranya 3-9 bulan sebelum masuk ke fasa seterusnya.

–       Fasa Blast:

• Pesakit mula menunjukkan simptom-simptom seperti anemia.
• 30% dari sel darah adalah sel blast.
• Dalam aliran darah dan sumsum tulang terdapatnya sel-sel tidak matang.
• Penyakit boleh mengancam nyawa pada fasa ini.
• Jika tidak mendapat rawatan, sel leukemia akan berkembang ke fasa refractory.

–       Fasa Refractory:

• Merupakan tahap klinikal.
• Tiada sebarang respon pada badan pesakit selepas dijalankan mana-mana terapi.
• Berlaku kebiasaanya pada pesakit CML sahaja.

14. Tiga(3) rujukan yang digunakan.(3m)

1. Buku Diagnostik Hematologi III.
2. http://cmlsociety.org/understanding-cml/
3. http://www.pathologypics.com/PictView.aspx?ID=72
4. http://www.pathologystudent.com/?p=546

asgment untuk pelajar diploma teknologi makmal perubatan!

 

 

 

kebanyakan bahan yang aku post semuanya hasil daripada assgment yang aku buat sebagai seorang pelajar diploma teknologi makmal perubatan.. aku tahu sebagai seorg pelajar agak susah untuk kita mendapatkan maklumat daripada internet terutamanya…apatah lagi kalau nak cari daripada buku.. BETUL tak?? 🙂

tapi sebagai student bukan semua kita boleh ambik terus daripada internet..sebab belum tentu sahih maklumat yang kita dapat tu… so rajin2 la ambik maklumat daripada buku..

aku tak nafikan kebanyakan asgment aku ambik daripada sem 1,2, 3…sbb semua nak kene siapkan dalam masa yang terdekat… so klo terdesak sangat macam kes aku nie, ambik la maklumat dari laman wed yang betul…bkn nye cr kat wikipedia..cr kat web2 kesihatan…ok tu je pesan aku sebagai seorang student.. 🙂

 

 

 

dinner shs 2012

kandungan mannitol salt.

 

1. Enzim Phosphoprotein = 5.0 g/L
2. Enzim tisu haiwan yang dicerna = 5.0g/L
3. Ekstrak daging = 1.0g/L
4. D-mannitol = 10.0g/L
5. Sodium chloride = 75.0g/L
6. Red phenol = 0.025g/L
7. Agar = 15.0g/L
8. pH 7.4 ± 0.2 pada suhu 25⁰C

Petechiae

Petechiae merujuk kepada tempat-tempat yang terdapat bulat-bulat merah di bawah permukaan kulit yang disebabkan oleh pendarahan intradermal ataupun dikenali sebagai pendarahan di bawah kulit. Petechiae berwarna merah kerana terdapatnya kandungan sel darah merah yang telah pecah daripada kapilari darah di bawah kulit. Pada peringkat akhir petechiae boleh berubah kepada warna unggu biru. Saiz petechiae bersaiz lebih kurang 3mm diameter dan tidak pucat apabila ditekan atasnya.

Petechiae boleh dilihat di banyak tempat seperti di kaki, bahu, paha, pergelangan kaki dan tangan. Punca-punca yang boleh menyebabkan petechiae seperti:

• Trauma:

Ruam petechiae muncul disebabkan trauma pada kulit atas sebab-sebab yang lain.

 

• Tekanan:

Apabila tekanan yang berlebihan digunakan pada badan, ia akan timbul pada kawasan-kawasan tersebut.

 

• Pendarahan:

Apabila saluran kapilari darah tercedera, ia boleh membawa kepada pendarahan. Darah merah yang pecah di salur kapilari darah akan berkumpul di bawah kulit kerana ketiadaan pembukaan di bawah kulit.

 

• Reaksi alahan:

Sesetengah ubat-ubatan boleh membawa kepada kepada kesan alahan dalam badan yang menbawa kepada tempat-tempat berlakunya petechiae.

 

 

 

 

 

• Penyakit autoimun:

Suatu penyakit autoimun boleh menunjukkan tindak balas yang cepat daripada system imun badan. Badan akan menghasilkan antibody yang boleh menyerang tisu-tisu dan organ-organ badan yang lain dan mengganggap mereka sebagai benda-benda asing. Hal ini boleh menyebabkan kerosakan tisu dan menyebabkan darah lisis.

 

• Jangkitan virus:

Jangkitan virus yang menyebabkan pembekuan darah tidak berlaku secara normal dan  menjejaskan pembekuan darah.

 

 

• Thrombocytopenia:

Penyakit ini berlaku disebabkan jumlah pletlet dalam badan yang rendah. Keadaan ini biasanya berlaku sebagai kesan sampingan daripada ubat apabila seseorang itu mengalami jangkitan.

 

• Leukemia:

Leukemia adalah satu penyakit yang mengancam nyawa seperti kanser sum-sum tulang. Leukemia boleh menyebabkan bacaan pletlet rendah.

 

• rawatan perubatan yang tertentu seperti radiasi dan kemoterapi, Idiopathic Thrombocytopenic Purpura (ITP), leukemia dan lain-lain seperti sum-sum tulang yang kurang menghasilkan platlet, sepsisemia.

 

• Ubat-ubatan yang boleh menyebabkan Petechiae adalah seperti warfarinanticoagulants (Comadin) atau heparin, aspirin, kortisol juga boleh menyebabkan Petechiae.  

Agen infeksi yang mungkin.

• Staphylococcus epidermidis.

–        Ujian katalase positif

–        Ujian koagulase negatif

–        Gram positif kokus

–        Tidak fermentasi manitol

–        Sensitif pada Novobiocin 

KAITAN DENGAN PESAKIT

Kaitan antara agen infeksi dengan penyakit pesakit tersebut.

    Staphylococcus epidermidis adalah salah satu daripada 33 spesis Staphylococcus genus. Staphylococcus epidermidis menyebabkan biofilm berkembang pada peranti plastik yang diletakkan di dalam badan. Hal ini biasa berlaku pada kateter intravena dan prostesis perubatan. Jangkitan juga boleh berlaku pada pesakit dialysis atau sesiapa sahaja yang menggunakan alat plastik yang diimplan mungkin telah tercemar. Selain itu juga Staphylococcus epidermidis boleh menyebabkan endokarditis. Keadaan ini sering berlaku pada pesakit yang rosak injap jantungnya. Dalam beberapa kes lain, jangkitan bacteria ini boleh berlaku pada pesakit hospital.

     Staphylococcus epidermidis merupakan normal flora yang berada di kulit seperti di hidung, dan lain-lain membranemukus dan mempunyai sifat patogenik yang sangat rendah. Staphylococcus epidermidis yang berada pada permukaan luka pada kulit akan masuk ke dalam salur darah dan menyebabkan sel darah merah pecah. Hal ini boleh menyebabkan bakteremia.

    Antibiotik adalah tidak sesuai dalam penjelasan biofilm. Rawatan yang paling sesuai dijalankan adalah menghapuskan ataupun menggantikan implant yang telah dijangkiti. Selain itu, mencuci tangan juga boleh mengurangkan penyebaran jangkitan.

 PATOGENESITI:

•Staphylococcus epidermidis  merupakan normal flora pada kulit manusia. Bila Staphylococcus epidermidis  terlalu banyak  pada permukaan kulit dan berlakunya luka, Staphylococcus epidermidis  akan masuk ke dalam salur darah.

•Staphylococcus epidermidis  akan menyebabkan sel darah merah pecah dan menyebabkan keracunan pada salur darah ataupun bakteremia. sel darah merah yang pecah di bawah kulit akan menyebabkan petechiae.

•Keadaan petechiae berlaku disebabkan thrombocytopenia iaitu kekurangan sel platlet dalam salur darah yang  menyebabkan sel darah tidak membeku dengan sempurna. hal ini menyebabkan pendarahan.

•Stapylococcus epidermidis boleh menyebabkan meningitis dalam infeksi kronik.

RUJUKAN:

1. Wilks, David; Farrington, Mark; Rubenstein, David. Infectious diseases manual.
   Chichester,imej:Wiley,2008.p84.
   http://site.ebrary.com/lib/msulib/Doc?id=10233066&ppg=92
   Copyright © 2008. Wiley. All rights reserved.
2. Prabakaran, G.. Introduction to Soil and Agricultural Microbiology.

Mumbai, IND: Global Media, 2010. p 150.

http://site.ebrary.com/lib/msulib/Doc?id=10416040&ppg=159

Copyright © 2010. Global Media. All rights reserved.

1. Ali, S. Mansoor; Hussain, Syed Yawer. Practical Manual of Biotechnology.

Jaipur, IND: Global Media, 2009. p 181.

http://site.ebrary.com/lib/msulib/Doc?id=10416473&ppg=181

Copyright © 2009. Global Media. All rights reserved