Jaundis adalah satu keadaan yang biasa berlaku kepada bayi yang baru lahir. Jaundis ialah keadaan dimana warna kulit dan putih mata menjadi warna kekuningan. Hampir 60 peratus bayi yang baru lahir mempunyai penyakit kuning klinikal atau dikenali sebagai jaundis pada minggu pertama kehidupan bayi. Keadaan ini berlaku disebabkan oleh kehadiran bilirubin yang berlebihan dalam darah. Bilirubin terhasil disebabkan oleh pemusnahan sel-sel darah merah. Walabubagaimanapun, jaundis boleh terjadi disebabkan perkaitan dengan penyakit-penyakit yang teruk seperti penyakit hemolitik, metabolic, dan gangguan endokrin, keabnormalan anatomi hati, dan jangkitan.[1]
Jenis-jenis jaundis terbahagi kepada dua:
- Jaundis fisiologikal:
- Jaundis patologikal:
Jaundis fisiologikal adalah jaundis yang biasa berlaku pada bayi yang baru lahir. Merupakan jaundis ringan yang berlaku disebabkan ketidakmatangan hati bayi yang menyebabkan pemprosesan bilirubin yang perlahan. Simptom jaundis fisiologikal kebiasaannya muncul pada umur 2 hingga 4 hari dan hilang pada umur 1 hingga 2 minggu
Jaundis patologikal boleh berlaku pada bayi yang disebabkan oleh penyakit yang sedia ada pada bayi seperti anemia kekurangan enzim G6PD dan disebabkan ketidakserasian darah bayi dengan ibu. Kebiasaannya jaundis jenis ini mempunyai nilai bilirubin yang tinggi dalam serum. Jaundis patologikal muncul dalam masa 24 jam kehidupan bayi.
Selain itu, keadaan ini juga boleh berlaku disebabkan ketidakserasiaan kumpulan darah bayi dengan ibu. Hal ini kerana jika bayi mempunyai jenis darah yang berbeza daripada ibu, ibu akan menghasilkan antibodi yang memusnahkan sel-sel darah merah bayi. Ini akan menyebabkan pembentukan bilirubin yang banyak dalam darah bayi. Jaundis jenis ini boleh bermula seawal hari pertama kehidupan. Manakala kumpulan Rhesus yang berlainan antara ibu dan anak juga akan menyebabkan jaundis yang paling teruk.
Sejarah pesakit:
Jaundis fisiologikal:
Symptom bagi jaundis fisiologikal muncul pada 2 hingga 4 hari kelahiran dan hilang pada umur satu hingga 2 minggu kelahiran bayi.[5]
Keadaan ini berlaku disebabkan hepar bayi yang masih lagi tidak matang. Disebabkan sel darah merah yang lisis dengan terlalu banyak.hal ini akan menyebabkan bilirubin terbebas daripada sel darah merah. Hepar yang tidak matang akan menyebabkan bilirubin tak konjugat tidak dapat ditukarkan kepada bilirubin terkonjugat dengan cepat di hepar. [7]
Hal ini kerana bilirubin tak konjugat adalah bersifat tidak larut air tetapi larut lemak. Bilirubin tak konjugat juga boleh bergabung dengan protein. Bilirubin tak konjugat tidak boleh disingkirkan. Keadaan ini akan menyebabkan bilirubin tak konjugat boleh pergi ke otak dan menyebabkan kernikterus.
Manakala bilirubin terkonjugat pula bersifat larut air dan bebas daripada bergabung dengan protein. Bilirubin terkonjugat boleh disingkirkan melalui urin ataupun feses.
Jaundis patologikal:
Jaundis patologikal terjadi pada bayi yang disebabkan oleh penyakit yang sedia ada pada bayi seperti anemia kekurangan enzim G6PD dan disebabkan ketidakserasian darah bayi dengan ibu. Kebiasaannya jaundis jenis ini mempunyai nilai bilirubin yang tinggi dalam serum. Jaundis patologikal muncul dalam masa 24 jam kehidupan bayi. Kehadiran nilai bilirubin yang tinggi dalam serum disebabkan sel darah merah bayi lebih banyak lisis jika hendak dibandingkan dengan jaundis fisilogikal. [1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]
Ketidakserasian darah antara bayi dan ibu pada kali pertama akan menyebabkan badan ibu akan membentuk antibody jenis lgG terhadap bayi kedua. Ketidakserasian darah bayi dan ibu bermaksud darah ibu dan bayi adalah tidak sama. Contohnya ibu kumpulan darah B, anak pula kumpulan darah A. antibody yang dihasilkan oleh ibu akan memusnahkan sel-sel darah merah anak. Keadaan ini boleh berlaku dalam masa 24 jam kehidupan bayi.[8]
Ini akan menyebabkan pembentukan bilirubin yang banyak dalam darah bayi. Manakala kumpulan Rhesus yang berlainan antara ibu dan anak juga akan menyebabkan jaundis yang paling teruk. Walaubagaimanapun, permasalahan ini boleh dicegah dengan suntikan globulin imun Rh ibu dalam masa 72 jam selepas bersalin. Seterusnya akan menghalang ibu daripada membentuk antibody yang mungkin membahayakan mana-mana bayi yang berikutnya.[5]
Manakala jaundis patologikal lain yang berlaku disebabkan oleh bayi kekurangan enzim G6PD. Anemia kekurangan G6PD berlaku akibat daripada kekurangan enzim keturunan. Kebiasaannya berlaku pada bayi lelaki. Tetapi boleh juga berlaku pada bayi perempuan tetapi adalah jarang sama sekali.[1]
Fungsi G6PD adalah untuk menurunkan NADPH semasa proses oksidasi Glucose-6-phosphate. NADPH penting kerana diperlukan untuk menghasilkan ‘reduced glutathione’ (GSH). GSH akan menghalang kerosakan sel akibat daripada tekanan oksidasi.[7]
Anemia kekurangan enzim G6PD juga dipanggil ‘x-linked recessive’. Anemia jenis ini lebih kerap dihadapi oleh lelaki. Manakala perempuan kebiasaannya adalah pembaa sahaja. Disebabkan kekurangan enzim ini akan menyebabkan kekurangan GSH yang akan menyebabkan sel terdedah kepada tindakan ‘oxidant’. Anemia jenis ini kebiasaanya adalah bersifat asimptomatik kecuali apabila dirangsang. Akan berlaku anemia hemolitik akut apabila dirangsang oleh tindakan ‘oxidant’, ubat (drug), kacang parang atau disebabkan infeksi. Keadaan ini juga boleh berlaku pada neonatal jaundis. Ubat seperti anti-malaria, vitamin C dan K akan menyebabkan sel darah merah pesakit anemia kekurangan G6PD mengalami hemolisis.[2]
Faktor risiko:
Kebanyakan bayi yang boleh mendapat jaundis adalah disebabkan hepar yang tidak matang. Tetapi bagi bayi yang mendapat jaundis patologikal disebabkan oleh faktor perkaitan dengan penyakit-penyakit yang teruk seperti penyakit hemolitik, metabolic, dan gangguan endokrin, keabnormalan anatomi hati, ketidakserasian darah dan jangkitan. Jaundis ini hendaklah dirawat dengan kadar yang segera. Kerana, apabila tahap bilirubin semakin tinggi dalam darah akan menyebabkan kernikterus pada otak yang boleh menyebabkan kecacatan otak dan boleh menyebabkan kematian pada bayi tersebut jika lambat dirawat.[2],[3]
Simptom:
Simptom yang boleh kita lihat berlaku pada bayi secara fizikal adalah kulit dan putih mata bayi akan berwarna kekuningan. Symptom untuk jaundis patologikal kita boleh perhatikan berlaku dalam masa 24 jam kehidupan bayi. Selain itu, bayi juga tidak menyusu dengan baik.[4]
Rawatan:
Rawatan untuk bayi yang mendapat jaundis fisiologikal adalah dengan ibu memberikan bayi sus dengan kadar yang kerap. Hal ini untuk memudahkan bilirubin untuk keluar melalui urin mahupun feses. Selain itu, untuk rawatan bayi yang mendapat jaundis patologikal adalah dengan melakukan fototerapi kepada bayi. Kaedah ini memerlukan mata bayi ditutup untuk mengelakkan mata bayi daripada buta. Walaubagaimanapun, factor yang menyebabkan jaundis hendaklah dirawat terlebih dahulu.[3] [5]
Pencegahan:
Walaubagaimanapun setiap penyakit kita perlulah cegah dahulu sebelum merawatnya. Ibu hendaklah memberikan susu badan yang kerap kepada bayi untuk tidak mudah diserang jaundis. Ibu hendaklah menjalani ujian jenis kumpulan darah dan antibody yang hadir. Hal ini untuk membuat sebarang persediaan untuk ibu dan anak jika berlainan jenis darah mahupun rhesus. Selain itu, ibu dan ayah hendaklah menjalani ujian G6PD sebelum kelahiran untuk mengelakkan sebarang tindakbalas berlaku antara bayi dan ubat. [6]
Kaedah Diagnosis:
Ujian bilirubin langsung.
Kaedah yang digunakan adalah kaedah kolorimetri
Tujuan ujian:
Merupakan ujian photometric warna secara kuantitatif untuk bilirubin langsung dalam plasma dan serum manusia dengan menggunakan Beckman Coulter analisa untuk diagnosis in vitro sahaja.
Prinsip ujian:
Diazonium salt distabilkan, 3.5 dichlorophenyl diazonium tetrafluoroborate (DPD) bersama-sama dengan bilirubin langsung ke dalam medium acid untuk membentuk azobilirubin.bacaan absorban pada 570nm berkadar terus dengan kepekatan bilirubin langsung dalam sampel.
Prinsip tindakbalas:
Bilirubin + DPD Azobilirubin.
Julat normal total bilirubin:
0.2 – 1.0 mg/dL [9]
Nama mesin yang digunakan:
Beckman coulter analysers.
Sampel yang digunakan:
Sampel darah bayi yang diambil pada bahagian tumit kaki bayi.
Jangkaan hasil keputusan:
Julat normal total bilirubin : 0.2 – 1.0 mg/dL [9].
Julat abnormal total bilirubin: melebihi nilai 2mg/dL [1]
Ujian keserasian darah bayi dan ibu.
Tujuan:
Untuk melihat keserasian darah ibu dan anak tanpa melibatkan sebarang reaksi pada ujian.
Prinsip:
Untuk melihat tindakbalas antibody ibu terhadap permukaan sel darah merah anak.
Persampel:
Sampel serum atau plasma ibu dan sampel sel darah merah anak (bayi)daripada tali pusat.
Prosedur:
Jangkaan hasil keputusan:
Figure 4 Penggredan Keputusan
Reaksi boleh digredkan dari 0 hingga 4+
A= 4+ : SDM beragglutinasi di bahagian atas gel.
B= 3+ : SDM beragglutinasi di bahagian separa atas gel.
C= 2+ : SDM beragglutinasi di bahagian dan tersebar di sepanjang kolum.
D= 1+ : SDM beragglutinasi di bahagian separa bawah kolum dengan kehadiran SDM yang tidak beragglutinasi termendak di dasar kolum.
E= 0 : tiada agglutinasi, SDM mendap pada dasar kolum.
Ujian G6PD
Kaedah:
Kaedah yang digunakan adalah Cara ultra fluorescence.
Tujuan:
untuk mengesan kekurangan enzim G6PD pada sampel darah tali pusat bayi.
Prinsip:
G6P akan dioksidakan kepada 6-phosphogluconate (6PG) dengan adanya enzim G6PD. Hydrogen yang dibebaskan dari reaksi tersebut akan menurunkan NADP menjadi NADPH yang menghasilkan flouresen di bawah pancaran cahaya ultra violet. Sekiranaya Glutathione (GSSG) ditambah ke dalam ujian, ianya akan mengoksidakan semula NADPH yang dihasilkan oleh enzim G6PD. Reaksi itu akan menghapuskan cahaya flouresen dan kelihatan samar-samar. Enzim glutathione reductase membantu dalam reaksi tersebut. Oleh itu, ketiadaan flouresen menunujukkan kekurangan enzim G6PD.
Persampelan:
Darah tali pusat anak (bayi) yang diletakkan di atas kertas turas dan telah dikeringkan.
Jangkaan keputusan:
Ada kehadiran warna flouresen tiada kekurangan G6PD akan menunjukkan pesakit itu normal. Manakala jika tiada kehadiran warna flouresen akan menunjukkan bahawa pesakit tersebut kekurangan enzim G6PD. Ini akan menunjukkan bahawa pesakit adalah tidak normal.
Rujukan:
- http://www.aafp.org/afp/2002/0215/p599.html
- http://www.medscape.com/viewarticle/497028_5
- http://www.medscape.com/viewarticle/708195_1
- http://www.caroldenny.com/index.php?option=com_content&view=article&id=91:newborn
- http://www.breastfeedingbasics.com/articles/jaundice-in-the-breastfed-baby
- http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/001559.htm
- Gerhand Meisenberg dan William H. Simmons, s. 2002. Principles Of Medical Biochemistry. Ed ke 9. United States Of America: Mosby. Inc
- Ramnik Sood ,s. 2009. Volume 1, Medical Laboratory Technology, Method and Interpretations. Ed ke 6. New Delhi: Jaypee Brother Medical Publishers (P) Ltd
- Carl A. Burtis, Edward R. Ashwood dan David E. Bruns. 2008. Tietz Fundamentals of Clinical Chemistry. Ed ke 5. Canada: Saunders Elsevier.
- Michael L. Bishop. et al. 2000. Clinical Chemistry, Principles, Procedures, Correlations. Ed ke 4. USA: Lippincott Williams & Wilkins.
Halifahaishah's Blog 