Diabetes Mellitus Jenis 2

DIABETES MELLITUS JENIS II

Pengenalan:

Diabetes Mellitus Jenis II adalah suatu penyakit yang terdiri daripada pelbagai kegagalan yang dicirikan sebagai hiperglisemia dan hasil gabungan rintangan kepada tindakan insulin, insulin tidak mencukupi,dan rembasan insulin yang berlebihan. Diabetes Mellitus Jenis II ini dikaitkan dengan pelbagai mikrovaskular, makrovaskular, dan komplikasi neuropathik.

Bagi seseorang yang sihat, insulin dapat membantu dalam mengubah makanan kepada tenaga secara cekap. Perut akan mencernakan karbohidrat daripada makanan menjadi glukosa. Glukosa kemudian akan memasuki aliran darah dan akan merangsang pancreas untuk membebaskan insulin dalam jumlah yang betul. Insulin hormone akan membolehkan glukosa memasuki sel-sel di seluruh tubuh yang akan digunakan sebagai bahan tenaga. Glukosa yang berlebihan akan disimpan di dalam hati.

Diabetes Mellitus Jenis II merupakan penyakit yang menyerang manusia pada semua peringkat umur. Gejala pada awalnya adalah tidak dapat dikesan. Boleh dikatakan kira-kira satu daripada tiga orang yang menghidap diabetes mellitus jenis II tidak mengetahui bahawa mereka menghidapinya. Keadaan ini menjadi bertambah kronik apabila kemampuan tubuh untuk mengunakan karbohidrat di dalam makanan menjadi tenaga. Hasil daripada pencernaan tersebut akan menjadi gula dalam darah yang tinggi. Dari masa ke semasa, gula yang berlebihan ini akan meningkatkan risiko yang boleh menyebabkan penyakit jantung, kehilangan penglihatan, kerosakan saraf dan organ serta keadaan-keadaan lain yang lebih serius.

Diabetes mellitus jenis II berlaku apabila sel-sel tidak boleh menyerap glukosa dengan betul. Ini akan menyebabkan tahap glukosa dalam darah menjadi tinggi. Apabila satu keadaan dimana rintangan insulin terbentuk, maka badan akan mengeluarkan insulin dalam kadar yang berlebihan. Tetapi otot, hati dan sel-sel lemak tidak bertindakbalas dengan betul kepada insulin.

Tidak seperti pesakit Diabetes Mellitus Jenis I, pesakit Diabetes Mellitus Jenis II tidak bergantung sepenuhnya pada insulin untuk hidup. Walaubagaimanapun kebanyakan pesakit yang menghidap Diabetes Mellitus Jenis II akhirnya akan dirawat dengan insulin.

Etiologi penyakit:

Diabetes Mellitus Jenis II berpunca daripada tabiat kesihatan dan keadaan perubatan yang berkait rapat dengan kehidupan seharian. Antara punca-punca penyebabnya terbahagi kepada dua iaitu punca yang boleh dikawal dan warisan.

Punca yang boleh dikawal:

–       Berat badan yang berlebihan terutamanya pada bahagian pinggang.

–       Gaya hidup yang tidak aktif.

–       Merokok.

–       Diet tinggi seperti daging merah, daging diproses, produk tenusu yang tinggi lemak serta gula-gula.

–       Lemak kolesterol dalam darah akan menjadi tidak normal seperti HDL iaitu kolesterol baik akan menjadi rendah daripada 35mg/dL dan paras trigliserida melebihi daripada 250mg/dL.

Punca yang tidak boleh dikawal:

–       Kaum atau etnik.

• Afrika, Amerika, orang asli Amerika dan Asia mempunyai risiko yang lebih tinggi.

–       Sejarah keluarga diabetes:

• Mempunyai ibu bapa atau adik-beradik yang mempunyai diabetes.

–       Umur:

• 45 tahun atau lebih.

–       Jantina:

• Perempuan yang mempunyai penyakit kencing manis semasa mengandung boleh menyebabkan diabetes mellitus jenis II di kemudian hari.
• Mempunyai sejarah sindrom ovari polisistik juga boleh menyebabkan rintangan insulin yang boleh menyebabkan kencing manis.

Tanda / symptom:

Diabetes Mellitus Jenis II merupakan penyakit yang menyerang manusia pada semua peringkat umur. Gejala pada awalnya adalah tidak dapat dikesan. Boleh dikatakan kira-kira satu daripada tiga orang yang menghidap diabetes mellitus jenis II tidak mengetahui bahawa mereka menghidapinya. Keadaan ini menjadi bertambah kronik apabila kemampuan tubuh untuk mengunakan karbohidrat di dalam makanan menjadi tenaga. Hasil daripada pencernaan tersebut akan menjadi gula dalam darah yang tinggi. Dari masa ke semasa, gula yang berlebihan ini akan meningkatkan risiko yang boleh menyebabkan penyakit jantung, kehilangan penglihatan, kerosakan saraf dan organ serta keadaan-keadaan lain yang lebih serius.

Terdapat beberapa symptom dan tanda-tanda bagi pengidap diabetes jenis II. Tanda-tanda tersebut adalah seperti:

Terdapatnya kehadiran glukosa dalam air kencing yang membawa kepada penyahidratan dan menyebabkan dahaga yang meningkatkan dan penggunaan air yang tinggi. Berlakunya penurunan berat badan walaupun berlakunya peningkatan selera makan dalam kehidupan seharian. Pesakit juga akan merasa letih, kelesuan, rasa loya, muntah, penglihatan menjadi kabur, serta jangkitan pada pundi kencing, kulit dan juga vagina.

Symptom dahaga:

Penghidap diabetes jenis II tidak mempunyai sebarang symptom yang teruk. Tetapi apabila symptom mula muncul, salah satu daripadanya adalah peningkatan rasa dahaga. Masalah ini kebiasaanya akan disertai dengan keadaan mulut yang kering, selera makan yang meningkat, keadaan dimana kerap membuang air kecil (kekerapan dalam setiap jam), dan kehilangan berat badan yang luar biasa.

Symptom Sakit kepala:

Apabila tahap gula dalam darah tidak normal, boleh menyebabkan keadaan sakit kepala, penglihatan menjadi kabur dan keadaan dimana sering keletihan.

Symptom jangkitan:

–       Luka atau kudis yang lambat sembuh.

–       Terdapatnya jangkitan yis yang kerap berlaku dan jangkitan pada saluran kencing.

–       Kulit akan menjadi gatal terutamanya pada bahagian pangkal paha.

Symptom disfungsi seksual:

Masalah seksual adalah perkara biasa yang berlaku dalam kalangan penghidap diabetes. Diabetes boleh menyebabkan kerosakan pada salur darah dan saraf di kemaluan. Symptom ini termasuklah keadaan dimana mati pucuk di kalangan lelaki. Kira-kira 35% hingga 70% lelaki yang menghidap diabetes mengahadapi keadaan dimana mati pucuk.

kes HDN (hemolytic disease of newborn)

Kes HDN (Hemolitik Disease Of Newborn).

Punca:

Keadaan kes ini berlaku disebabkan penyakit hemolitik bayi baru lahir (HDN) atau juga dikenali sebagai erythroblastosis fetalis. HDN adalah pemusnahan SDM fetus dan neonat disebabkan oleh tindakan antibody yang dihasilkan oleh ibu. HDN berlaku apabila jenis darah ibu dan bayi adalah tidak serasi.

Dalam kumpulan darah A,B,AB, dan O terdapat kehadiran antigen pada permukaan SDM (sel darah merah). Keadaan ini jarang berlaku. Tetapi apabila masalah ketidakserasian kumpulan darah (A, B, AB, O) antara ibu dan bayi yang dikandung maka, akan muncul perkara-perkara seperti berikut:

Kumpulan darah ibu	O	A	B
Kumpulan darah bayi.	A atau B	B	A

Factor Rhesus juga adalah sangat penting kerana apabila berlaku perbezaan Rhesus antara ibu dan anak akan menyababkan bayi menghadapi risiko HDN. Hal ini berpunca daripada kumpulan darah ibu yang mempunyai Rhesus negative manakala kumpulan darah bayi mempunyai Rhesus positif.

HDN merupakan keadaan di mana jangka hayat SDM fetus menjadi singkat disebabkan oleh tindakan allo-antibodi maternal terhadap antigen yang diperolehi daripada bapa. Allo-antibodi maternal bermaksud pembentukan antibody D. Jenis antibody yang bertindak balas adalah seperti antibody lgM, lgG, lgA, lgD, dan lgE.

Antibody Rhesus boleh hadir secara semulajadi dan juga perolehan. Antibody Rhesus yang hadir secara semulajadi adalah seperti anti-D,dan anti-C. Tetapi antibody Rhesus yang hadir secara perolehan adalah terdiri daripada:

–       Anti-D adalah yang paling imunogenik.

–       Antibodi yang lain seperti anti-c, E,e,C.

–       Yang paling biasa adalah anti-E.

–       Kebiasaannya, anti-c adalah yang biasa menyebabkan HDN selepas anti-D.

 

 

 

 

Penjelasan bagaimana keadaan ini boleh berlaku:

Keadaan ini berlaku apabila terdapatnya antibody lgG  yang dihasilkan oleh antibody ibu. Antibody lgG mempunyai keupayaan untuk menembusi plasenta dan memusnahkan SDM fetus. Pwngurusan awal Rh-HDN dapat menyelamatkan nyawa bayi serta kehamilan yang seterusnya. HDN yang disebabkan ABO kebiasaanya tidak seteruk HDN akibat ketidakserasian Rh. Kumpulan darah yang lain juga boleh menyebabkan HDN tetapi keadaan ini jarang berlaku.

1. hemoraj fetomental

2.antibodi maternal terhadap antigen paternal terbentuk.

3.semasa kehamilan yang seterusnya, antibodi lgG maternal melintasi plasenta.

4.antibodi maternal menambat pada SDM fetus.

5.hemolisis SDM fetus.

Langkah-langkah untuk bantu selamatkan nyawa bayi:

1. 1.    Mengguji darah ibu terlebih dahulu.

• Untuk melihat samaada darah ibu memiliki antibody Rhesus atau tidak.
• Jika ibu negative dan bayi adalah Rhesus positif, maka suntikan Rho Gm (Rh lg) akan diberikan kepada ibu.

1. ultrasound:

• Digunakan untuk mengesan sebarang pembesaran pada organ atau pembentukan cecair dalam fetus.
• Merupakan teknik pengimejan diagnostic yang menggunakan gelombang bunyi berfrekuensi tinggi.
• Merupakan computer yang dapat member imej sel darah merah, tisu dan organ.
• Ultrasound digunakan untuk memerhati atau memeriksa internal organ samaada berfungsi dengan baik atau tidak ke atas sebarang keabnormalan dan memerhatikan pengaliran darah.

 

1. 3.    Amniocentesis:

• Digunakan untuk mengukur jumlah bilirubin dalam cecair amnion.
• Merupakan ujian untuk mengesan jika berlaku sebarang kecacatan atau keabnormalan kromosom dan genetic.
• Ujian ini dilakukan dengan menusukkan jarum menembusi abdomen dan dinding uterus dan menembusi kantung untuk mendapatkan sampel cecair amnion.

 

1. 4.    Persampelan darah tali pusat bayi:

• Sampel diambil semasa kehamilan.
• Pemeriksaan dijalankan pada antibody, bilirubin dan anemia pada bayi.

1. 5.    Neonatal studies:

• Darah tali pusat disimpan sekurang-kurangnya 7 hari jika HDN disyaki berlaku.

Darah ibu	Darah tali pusat
ABO grouping Rhesus (termasuk ujian Du). Indirect antiglobulin test (IAT).	ABO (forward). Rh (termasuk ujian Du). DAT. Identifikasi antibodi.

 

Rawatan yang dicadangkan sekiranya nilai TBS terus meningkat secara mendadak:

1. 1.    Fototerapi:

• Dilakukan apabila jaundis berlaku dalam masa 24jam selepas kelahiran ataupun apabila paras serum bilirubin melebihi 200umol/L.
• Fototerapi akan mengakibatkan bilirubin indirect tak terkonjugat berubah struktur dari yang tidak larut kepada yang larut dan diekskresi di dalam urin dan hempedu.

 

• Cara pelaksanaan:

–        Mata bayi ditutup terlebih dahulu untuk mencegah kerosakn pada retina.

–        Pakaian bayi ditanggalkan terlebih dahulu (lampin digunakan disetengah-setengah unit).

–        Suhu bayi di moniter diperhatikan dengan teliti.

–        Pengambilan susu pada bayi perlu ditambah. Bayi-bayi yang menyusu badan digalakkan menyusu lebih.

–        SB (serum bilirubin) diperiksa setiap 12 hingga 24jam.

–        Lampu fototerapi di padamkan apabila darah untuk serum bilirubin di ambil. Pengambilan darah adalah kerap dalam keadaan Rhesus isoimunisasi.

–        Jarak gelombang cahaya yang efektif untuk fototerapi adalah dalam jarak 424 hingga 475nm (spectrum cahaya biru) dan irradiasi pada lingkungan 4 hingga 12 ug/nm/cm2. Irradiasi lampu-lampu fototerapi mestilah diperiksa dengan fotometer selepas 100-200jam selepas di pakai.

–        Komplikasi yang boleh berlaku akibat fototerapi adalah:

• Kulit menjadi gelap.
• ‘bronze baby syndrom’
• Cirit-birit.
• Dehidrasi.
• Ruam-ruam pada kulit bayi.

 

1. 2.    Penukaran darah (exchange transfusion).

• ET dilakukan dengan memasukkan dan mengeluarkan sejumlah darah (kuantiti yang sedikit) melalui vena atau arteri.
• Dilakukan apabila paras SB mencecah 340umol/L atau lebih.
• Boleh dilakukan pada paras SB yang lebih rendah jika terdapat risiko yang tinggi.
• Penukaran darah tidak dilakukan walaupun mempunyai nilai SB mencapai 400-500 umol/L pada bayi yang cukup bulan yang sihat. Keputusan dilakukan oleh pakar pediatric yang menjaga pesakit tersebut.

 

• Objektif ET:

–        Menurunkan paras bilirubin untuk mengelakkan kernikterus.

–        Mengeluarkan SDM bayi yang telah tersensitisasi.

–        Menyediakan darah yang sesuai atau serasi dan cukup untuk pengangkutan oksigen.

–        Mengurangkan paras antigen yang boleh bergabung dengan antibody dalam bayi.

 

• Pelaksanaan:

–        Jumlah isipadu darah yang diperlukan untuk menukar 90%-95% darah bayi adalah dianggarkan lebih kurang 2 kali isipadu darah dalam bayi.

–        Darah yang digunakan mestilah darah yang baru. Darah cpf dari tabung yang berumur kurang dari 4 hari juga boleh digunakan.

–        Pada bayi yang tidak sihat atau mempunyai berat lahir yang rendah, darah yang digunakan mestilah berumur kurang daripada 48jam jika darah yang baru tidak diperolehi. Salah satu daripada 2 cara digunakan di dalam penukaran darah:

 

 

• Kaedah 1: Pengambilan darah injeksi semula alikuot darah secara bergilir-gilir melalui vena umbilicus.
  • Setiap giliran (cycle) (pengeluaran 5, 10, atau 20 ml dan injeksi semula 5, 10, dan 20ml) mengambil 4-5 minit dan mengambil masa 2-3 minit untuk infusi semula.
  • Kaedah 2: Pengeluaran yang berterusan darah bayi dari arteri umbilicus dan diseimbangkan dengan infuse darah baru yang berterusan melalui vena.

 

–        Isipadu darah yang lebih rendah digunakan pada bayi-bayi yang kecil atau sakit tenat.

–        Penukaran darah yang sepenuhnya menggunakan mana-mana teknik di atas mengambil masa 1.5 – 2 jam.

–        Setiap bayi di monitor secara berterusan dengan monitor EKG dan mestilah diperiksa dengan teliti. Kadar nadi, warna, dan aktiviti bayi direkodkan pada setiap giliran penukaran darah.

 

• Bahaya penukaran darah:

–        Komplikasi vascular:

• Embolisasi dengan udara atau trombi, thrombosis.

–        Komplikasi hemodinamik:

• Aritmia.

–        Masalah elektrolit:

• Hiperkalemia, hipernatremia, hipokalsemia, asidosis

–        Infeksi /jangkitan:

• Bakteremia, hepatitis.

–        Masalah koagulasi:

• Kelebihan heperinisasi, trombositopenia.

–        Lain-lain:

• Kecederaan mekanikal kepada sel-sel darah merah donor, necrotizing enterocolitis, hipotermia, hypoglisemia.

kajian kes CML

KES 1:

Encik X berumur 38 tahun berbangsa cina pergi ke hospital berhampiran menjalani pemeriksaan darah setelah mengadu mengalami keletihan yang berpanjangan semenjak 6 bulan lepas. Beliau juga mengadu mengalami situasi berpeluh terutamanya pada waktu malam dan rasa yang tidak selesa pada bahagian kiri sebelah atas pada bahagian abdomen. Encik X tidak merokok dan bukan peminum alcohol tegar. Beliau juga tidak pernah dimasukkan ke hospital, tidak mengambil sebarang jenis ubatan atau dadah merbahaya.

Soalan:

1. 1.    Nyatakan symptom yang timbul pada encik X dan bincangkan punca berlakunya symptom tersebut pada dirinya.(6m)

–       Symptom-simptom yang berlaku pada Encik X adalah seperti fatigue, keletihan yang berpanjangan semenjak 6 bulan lepas dan mengalami berpeluh pada waktu malam. Berpunca daripada berlakunya kepincangan metabolisme pada badan Encik X.

–       Simptom lain yang hadir adalah rasa tidak selesa sebelah atas kiri bahagian atas disebabkan splenomegaly. Symptom ini berlaku berpunca daripada pembengkakan limpa.

1. 2.    Sebagai teknologis makmal yang mahir, cadangkan saringan ujian awal yang perlu dibuat pada Encik X? (1m)

–       Ujian saringan awal yang boleh dilakukan pada sampel darah Encik X adalah dengan membuat FBC(full blood count) dan PBC(peripheral blood count).

 

 

Soalan no. 3, 4 & 5 berdasarkan maklumat di bawah:

            Menggunakan mesin SYSMEX XT 1800i, keputusan berikut dicatatkan:

	Keputusan pesakit	Julat normal
Hemoglobin	14.0 g/dL	13.5-18.0 g/dL
WBC	65.0 x 109sel/L	4.0-11 x 109sel/L
PLATLET	700 x 109sel/L	150-450 x 109sel/L
BIL RETIKULOSIT	67.0 x 109sel/L	25.0-75.0 x 109sel/L
Keputusan PBF
Kehadiran sel prekurser bagi SDP seperti promielosit, mielosit, dan metamielosit

 

1. 3.    Setelah ujian dibuat, keputusan darah Encik X menunjukkan keputusan seperti di atas, interpretasi keputusan yang diperolehi daripada mesin SYSMEX XT 1800i tersebut dan bincangkan.(6m)

–       Keputusan bagi julat hemoglodin Encik X menunjukkan julat normal iaitu 14.0g/dL. Nilai julat normal bagi lelaki adalah 13.5 – 18.0g/dL.

–       Manakala, keputusan white blood sel Encik X menunjukkan keputusan yang tinggi daripada julat normal iaitu 65.0 x 10⁹sel/L. Julat normal bagi lelaki adalah antara 4.0 – 11 x 10⁹sel/L.

–       Penghasilan white blood sel yang tinggi dari julat normal yang dipanggil sebagai leukositosis.

–       Hasil keputusan platlet Encik X menunjukkan keputusan tinggi dari julat normal iaitu 700 x 10⁹sel/L.

–       Julat normal bagi platlet adalah 150 – 450 x 10⁹sel/L. Terdapat banyak penghasilan platlet dalam badan Encik X yang dinyatakan sebagai trombositosis.

–       Hasil keputusan bilangan retikulosit Encik X menunjukkan adalah normal iaitu 67.0 x 10⁹sel/L. Julat normal bagi retikulosit adalah diantara 25.0 – 75 x 10⁹sel/L bagi lelaki.

1. 4.    Berdasarkan keputusan PBF di atas, tunjukkan morfologi sel yang dimaksudkan. Gambarajah sel perlu di ambil daripada rujukan internet dan labelkan dengan lengkap.(3m)

 

1. 5.    Bincangkan secara menyeluruh keputusan darah Encik X. (5m)

–       Keputusan bagi julat hemoglodin Encik X menunjukkan julat normal iaitu 14.0g/dL. Nilai julat normal bagi lelaki adalah 13.5 – 18.0g/dL.

–       Manakala, keputusan white blood sel Encik X menunjukkan keputusan yang tinggi daripada julat normal iaitu 65.0 x 10⁹sel/L. Julat normal bagi lelaki adalah antara 4.0 – 11 x 10⁹sel/L. Penghasilan white blood sel yang tinggi dari julat normal yang dipanggil sebagai leukositosis. Terdapat banyak sel darah putih di dalam slaid apabila dilihat dibawah mikroskop.

–       Hasil keputusan platlet Encik X menunjukkan keputusan tinggi dari julat normal iaitu 700 x 10⁹sel/L.

–       Julat normal bagi platlet adalah 150 – 450 x 10⁹sel/L. Terdapat banyak penghasilan platlet dalam badan Encik X yang dinyatakan sebagai trombositosis.

–       Hasil keputusan bilangan retikulosit Encik X menunjukkan adalah normal iaitu 67.0 x 10⁹sel/L. Julat normal bagi retikulosit adalah diantara 25.0 – 75 x 10⁹sel/L bagi lelaki. Terdapat banyak sel blast dengan kuantiti yang tinggi apabila dilakukan ujian FBC pada sampel darah Encik X. Terdapatnya kehadiran sel-sel abnormal seperti sel promielosit, sel mielosit, dan sel metamielosit yang boleh dilihat dibawah mikroskop. Kesemua sel-sel ini terdiri daripada kumpulan sel-sel myeloid.

–       Dengan kehadiran sel blast yang banyak dan kehadiran sel myeloid maka Encik X disyaki menghidap penyakit Leukemia Mieloid Kronik (CML). Untuk pengesahan lanjut, sampel darah Encik X perlu menjalani ujian pengesahan yang lain untuk tujuan pengesahan.

 

1. 6.    Apakah kemungkinan Encik X alami apabila mengadu mengalami rasa yang tidak selesa pada bahagian kiri sebelah atas abdomen badannya? Bagaimanakah untuk mengesahkan jawapan tersebut?(2m).

–       Kemungkinan rasa tidak selesa yang dialami oleh Encik X pada bahagian kiri sebelah atas abdomennya disebabkan oleh splenomegaly. Hal ini kerana, berdasarkan keputusan yang diperolehi di dalam ujian FBC melaporkan penghasilan yang tinggi daripada julat normal iaitu 700 x 10⁹sel/L. Julat normal bagi platlet adalah diantara 150 – 450 x 10⁹sel/L bagi lelaki.

1. 7.    Berdasarkan keadaan yang telah dibincangkan, adakah perlu untuk membuat pemeriksaan sampel sumsum tulang? Kenapa?(2m)

–       Pemeriksaan sampel sumsum tulang perlu dilakukan untuk memastikan jika terdapat sebarang keabnormalan pada selular dan kromosom. Pemeriksaan yang dijalankan dikenali sebagai ujian kromosom Philadelphia. Apabila keputusan wbc menunjukkan keputusan yang tinggi dan cirri-ciri sel dalam darah yang abnormal, sumsum tulang boleh mengesahkan seseorang itu menghidap penyakit leukemia kronik mielogenus.

1. 8.    Apakah teknik yang digunakan untuk mengambil sampel sumsum tulang?(1m)

–       Teknik yang digunakan untuk mengambil sampel sumsum tulang adalah seperti Bone Marrow Puncture (BMP), aspirasi dan biopsi. Salah satu teknik tersebut boleh dijalankan ke atas Encik X untuk mengambil sampel sumsum tulang untuk tujuan pendiagnosan penyakit.

1. 9.    Dimanakah lokasi yang paling sesuai pada tubuh Encik X untuk mendapatkan sampel sumsum tulang?(1m)

Lokasi yang paling sesuai pada tubuh Encik X untuk mendapatkan sampel sumsum tulang ialah pada bahagian tulang belakang iaitu pada bahagian di antara L1, L2, L3,dan L4. Sumsum tulang boleh juga diambil daripada sternum dan iliac crest.

 

 

 

10. Berdasarkan pemeriksaan sumsum tulang yang dilakukan di atas, tunjukkan kemungkinan keputusan selulariti yang diperolehi. Gambarajah perlu diambil daripada rujukan internet.(1m). Bincangkan juga keputusan selulariti tersebut. (3m)

–       Hasil daripada pemeriksaan sumsum tulang menunjukkan hiperselulariti selepas dilakukan teknik pewarnaan may-grunwald giemsa.

–       Daripada pemerhatian, sel adalah lebih tinggi daripada lemak.

–       Terdapatnya kehadiran sel-sel siri granulosit yang dapat diperhatikan seperti mielosit, promielosit, metamielosit. Setiap sel ini mempunyai granul.

–       Peningkatan sel granulosit boleh berlaku pada semua peringkat dan juga boleh menghasilkan eritropoiesis. Erithropoiesis akan menjadi kurang aktif dan kurang menghasilkan sel eritrosit.

11. Sampel sumsum tulang tersebut juga dihantar ke jabatan sitogenetik untuk analisis genetik. Keputusan menunjukkan terdapat keabnormalan pada kromosom 9 dan 22. Apakah signifikan keputusan analisis genetic Encik X itu? Dengan menggunakan gambarajah rujukan daripada internet, bincangkan keabnormalan tersebut.(5m)

–       Translokasi Phiadelphia merupakan keabnormalan kromosom khusu berkaitan dengan leukemia granulositik kronik (LGK). Kromosom Philadelphia adalah hasil daripada translokasi resiprokal antara kromosom 9 dan 22. Translokasi tersebut merupakan hasil ujian yang sangat sensitive untuk LGK . 95% pesakit LGK mempunyai kromosom Philadelphia.

–       Sebahagian Kromosom Philadelphia tidak menggambarkan keadaan LGK kerana kromosom ini boleh ditemui pada leukemia limfoblastik akut.

–       ALL 25 – 30%  berlaku pada dewasa dan 2- 10 % berlaku pada kanak-kanak.

–       Kromosom Philadelphia diperolehi selepas lahir dan terbentuk apabila 2 kromosom 9 dan 22 menukar beberapa gen dan membentuk kromosom yang baru.

 

 

 

12. Apakah diagnosis yang paling tepat untuk encik X?(2m)

–       Encik X disahkan menghidap penyakit Leukemia Kronik Mieloid. Hal ini kerana, terdapatnya banyak kehadiran sel blast leukemia.

–       Pada peringkat ini, Encik X tidak menunjukkan sebarang symptom pada fasa perkembangan sel leukemia.

–       Pemeriksaan fizikal dan sejarah untuk memeriksa tanda-tanda penyakit seperti pembesaran limpa.

–       Kiraan darah lengkap untuk memeriksa bilangan sel darah merah, sel darah putih dan platlet.

–       Analisis sitogenetik di mana sel-sel di dalam sampel darah atau sumsum tulang diperiksa untuk melihat perubahan tertentu dalam kromosom, termasuklah kehadiran kromosom Philadelphia.

–       Aspirasi sumsum tulang dan biopsy untuk menganalisis sel-sel yang abnormal.

13. Sekiranya Encik X disahkan menghidap leukemia, bincangkan tahap-tahap kanser tersebut.(6m)

–       Fasa kronik:

• Tiada sebarang symptom pada pesakit.
• Sel blast yang rendah.
• Purata perkembangan adalah 3 bulan hingga 5 tahun.
• Sel-sel normal akan menjadi lebih tinggi berbanding dengan sel blast.
• Sel darah putih berfungsi secara normal walaupun mengeluarkan sedikit sel darah putih yang abnormal yang berada di peringkat kematangan.
• Kebanyakan kes CML didiagnosis semasa fasa kronik.

 

 

 

 

–       Fasa Accelerated:

• Pesakit menunjukkan tanda-tanda seperti demam.
• Sel normal menjadi semakin rendah dari julat normal.
• 5 – 30 % sel darah dari sel blast.
• Berlakunya peningkatan dalam bilangan sel darah putih dan sel-sel tidak matang dalam aliran darah.
• Sumsum tulang mula kehilangan keupayaannya untuk berfungsi dan gejala mula muncul dan memburukkan.
• Tempoh fasa perkembangan sel leukemia antaranya 3-9 bulan sebelum masuk ke fasa seterusnya.

–       Fasa Blast:

• Pesakit mula menunjukkan simptom-simptom seperti anemia.
• 30% dari sel darah adalah sel blast.
• Dalam aliran darah dan sumsum tulang terdapatnya sel-sel tidak matang.
• Penyakit boleh mengancam nyawa pada fasa ini.
• Jika tidak mendapat rawatan, sel leukemia akan berkembang ke fasa refractory.

–       Fasa Refractory:

• Merupakan tahap klinikal.
• Tiada sebarang respon pada badan pesakit selepas dijalankan mana-mana terapi.
• Berlaku kebiasaanya pada pesakit CML sahaja.

14. Tiga(3) rujukan yang digunakan.(3m)

1. Buku Diagnostik Hematologi III.
2. http://cmlsociety.org/understanding-cml/
3. http://www.pathologypics.com/PictView.aspx?ID=72
4. http://www.pathologystudent.com/?p=546